Síndrome de Intestino Irritable

I Se entiende por el nombre de síndrome del intestino irritable (SII) no una enfermedad propiamente dicha,[1] sino un conjunto de trastornos funcionales del intestino bastante frecuentes,[2] que se caracterizan por la presencia de episodios recurrentes de dolor abdominal, molestias acompañadas de hinchazón abdominal y alteraciones en la frecuencia y/o en la consistencia de las deposiciones.[2] ·[1] Es una afectación muy frecuente, especialmente en personas jóvenes, constituyendo en la práctica clínica habitual uno de los
principales motivos de consulta.

Cuadro clínico
Los síntomas principales en los pacientes con SII son la presencia de dolor o malestar abdominal que alivia con la defecación, acompañado de hinchazón abdominal fluctuante, junto con la combinación de alteraciones en el patrón de evacuación.[1]

Los pacientes suelen describir el dolor como de tipo cólico con “retortijones” y de forma característica alivia, o al menos mejora, con la deposición y/o la expulsión de gases. Aunque se localiza más frecuentemente en la parte inferior del abdomen, también se puede presentar con localización difusa abdominal.[1]

Otros síntomas que lo constituyen son las alteraciones en el ritmo intestinal y/o los cambios en la forma y consistencia de las heces.[1]

Los pacientes en los que predomina la diarrea suelen presentar heces blandas, semilíquidas o acuosas, con una frecuencia de 3 a 6 deposiciones diarias, emitidas con carácter de urgencia. Con frecuencia, se manifiesta la necesidad de defecar al despertarse, después de cada ingesta de alimentos o ante situaciones de estrés, momentos en los que la actividad motora del colon es más intensa. No obstante, es excepcional que el enfermo se despierte por la noche con necesidad de evacuar.[1]

Los pacientes en los que predomina el estreñimiento suelen quejarse de un excesivo esfuerzo defecatorio, con frecuencia acompañado de una sensación “frustrante” y/o de evacuación incompleta. Síntomas tales como sensación de hinchazón, flatulencia o distensión abdominal, son más frecuentes en este subgrupo.[1]

Otros pacientes presentan un ritmo deposicional fluctuante, en el que se alternan períodos de estreñimiento y diarrea. El moco en las heces es un componente frecuente, con independencia del patrón defecatorio que predomine.[1]

Estos tres patrones de comportamiento (diarreico, con estreñimiento o alternante) pueden no ser estables en el tiempo y tanto los pacientes con un patrón predominante de diarrea, como aquellos en los que predomina el estreñimiento, pueden abocar o cambiar durante su evolución a un ritmo alternante.[1]

Los pacientes con SII presentan con frecuencia un conjunto de síntomas característicos de otros trastornos funcionales y motores digestivos, principalmente pirosis y dispepsia tipo dismotilidad o distrés postprandial. Por otro lado, no es rara la coexistencia de manifestaciones extraintestinales, tales como la urgencia miccional, fibromialgia, fatiga crónica, cefaleas, dismenorrea y comorbilidades psiquiátricas, tales como ansiedad, depresión o trastornos de somatización. Con frecuencia, la concomitancia de estos rasgos psicológicos resulta determinante de consultas frecuentes y reiteradas, que pueden hacer necesaria una intervención psicológica.[1]

Se trata por lo general, de una afección crónica y que acompaña al paciente a lo largo de toda su vida, unas veces con síntomas leves que no precisan acudir al médico; otras veces, representan un importante trastorno en su vida diaria

Diagnóstico
Una historia médica completa, un examen físico y estudios de laboratorio específicos, pueden ayudar a establecer un diagnóstico de síndrome del intestino irritable en la mayoría de los pacientes.[7]

Actualmente, existe un debate abierto entre dos estrategias para llegar al diagnóstico positivo de SII: diagnóstico basado en síntomas compatibles y diagnóstico por exclusión de cualquier patología orgánica. En cualquier caso, es importante recoger una completa historia clínica del paciente, incluyendo:[1]

Edad. La probabilidad de padecer una dolencia orgánica aumenta a partir de los 50 años, lo que puede justificar la necesidad de llevar a cabo exploraciones específicas para asegurar la ausencia de una patología potencialmente grave (ej.: cáncer de colon). Esta consideración es particularmente cierta cuando los síntomas son de reciente aparición.[1]
Sexo. En las mujeres es más probable que la causa de los síntomas obedezca a un SII.[1]
Antecedentes familiares de cáncer de colon, enfermedad inflamatoria intestinal (EII) o enfermedad celíaca. Cualquiera de estos antecedentes es considerado como un dato de “alarma”.[1]
Presencia de síntomas característicos del SII.[1] (Véase Cuadro clínico)
Presencia de los denominados “síntomas y/o signos de alarma” que hacen sospechar una causa orgánica,[1] que incluyen principalmente:
- Pérdida de peso importante, no explicable por otra causa (superior a 4,5 kg).[1]
- Fiebre persistente (superior a los 37´5º).[1]
- Comienzo de los síntomas a partir de los 50 años.[1]
- Presencia de sangre en las heces.[1]
- Anemia ferropénica.[7]
- Diarrea con un volumen de heces superior a 300 cm3 por día.[1]
- Diarrea de predominio nocturno.[1]
- En caso de la diarrea: toma reciente de antibióticos, viajes recientes a una zona endémica de causas infecciosas de diarrea y los antecedentes familiares de celiaquía o EII.[1]
- En caso de estreñimiento: antecedentes personales o familiares de cáncer colorrectal.[1]
- Cualquier cambio en la naturaleza de los síntomas, especialmente si existen antecedentes familiares de cáncer de colon o de enfermedad inflamatoria intestinal, puesto que una patología orgánica puede aparecer en cualquier paciente con un SII previo.[1]
Exploración física, en busca de datos para establecer la sospecha de una dolencia orgánica, como pueden ser presencia de lesiones cutáneas, signos de artritis, bocio, linfadenopatías, palpación de una masa abdominal o disfunción del suelo pélvico mediante tacto rectal. Otros signos típicos del SII como la palpación de zona de hipersensibilidad en la fosa ilíaca izquierda son, sin embargo, muy inespecíficos.[1]
Criterios diagnósticos basados en síntomas
Basándose únicamente en la información recopilada mediante la historia clínica y el examen físico, sin necesidad de recurrir a otras pruebas y exámenes complementarios,[1] según la última conferencia de consenso de expertos (criterios de Roma III), se puede realizar un diagnóstico de SII si se cumplen los siguientes criterios:[12]

Instalación de los síntomas como mínimo 6 meses antes del diagnóstico.
Dolor o molestia abdominal recurrente durante más de 3 días por mes, durante los últimos 3 meses.
Por lo menos dos de las siguientes características:
Alivio de los síntomas con la defecación.
Cambio en la frecuencia y/o consistencia de las deposiciones.
Cambio en la forma (apariencia y/o consistencia) de las deposiciones.
Estos criterios basados en síntomas fueron desarrollados por gastroenterólogos de hospitales secundarios y terciarios. Su utilización sin realización de exploraciones complementarias, supone un abaratamiento de los costes y permite establecer una homogeneidad en la selección de pacientes para su inclusión en ensayos clínicos, clasificándolos en función del patrón clínico dominante, pero su utilidad en la práctica clínica y su exactitud a la hora de excluir una dolencia orgánica continúa siendo especulativa.[1] En 2009, en una declaración de consenso de expertos en el tema, el Colegio Americano de Gastroenterología (ACG) estableció que ningún criterio basado en los síntomas tiene precisión ideal para diagnosticar el SII.[4]

Asimismo, en los últimos años han aparecido numerosos estudios que alertan sobre la existencia de dolencias orgánicas en pacientes previamente diagnosticados de un SII. Tal es el caso de entidades que pueden manifestarse con criterios de aparente funcionalidad, como la colitis microscópica, el sobrecrecimiento bacteriano, la malabsorción de sales biliares, la enteropatía sensible al gluten (ESG) y la insuficiencia exocrina del páncreas.

Criterios diagnósticos por exclusión de patología orgánica
Para mantener un diagnóstico de SII, se debe descartar un conjunto de enfermedades que pueden ser tratadas de manera específica. Éstas incluyen fundamentalmente el cáncer colorrectal, las infecciones entéricas (infecciones que se desarrollan en el tracto intestinal), los trastornos hormonales y estados de malabsorción, como la enfermedad celíaca. Las pruebas más empleadas son:[1]

Analítica elemental
Hemograma completo,[1] ·[7] con velocidad de sedimentación globular (VSG),[1] para para descartar la presencia de anemia, inflamación o infección.[7]
Bioquímica completa,[1] que incluye la medición de los niveles sanguíneos de hierro, ferritina, calcio, proteínas totales, albúmina y colesterol, pruebas de función hepática y niveles de vitamina D.
Niveles séricos de PCR (proteína C reactiva), para descartar la presencia de un proceso inflamatorio subyacente.[1] ·[7]
Anticuerpos de enfermedad celíaca.[7]
Panel metabólico completo para evaluar trastornos metabólicos [7] (por ejemplo, determinación de los niveles de TSH y hormonas tiroideas para evaluar un hiper o hipotiroidismo[7] ) y para descartar deshidratación y/o alteración de electrolitos, en pacientes con diarrea.[7]
Sistemático de orina y sedimento.[1]
Gastroscopia
La gastroscopia con toma de biopsias duodenales múltiple está indicada en pacientes con dispepsia persistente, si la pérdida de peso o los síntomas sugieren malabsorción, o si la enfermedad celíaca es una preocupación.[7] Una gran parte de pacientes con enfermedad celíaca no presenta las características consideradas “clásicas” (diarrea y malabsorción).[6] Los síntomas digestivos pueden ser indistinguibles de los del SII, incluyendo el estreñimiento.[6] ·[1] ·[3] Muchos pacientes celíacos reciben un diagnóstico inicial de SII hasta el hallazgo de su enfermedad.[1]

Las recomendaciones de la American College of Gastroenterology Task Force para el SII establecen la indicación de realizar las biopsias de duodeno en los pacientes con anticuerpos de enfermedad celíaca positivos (anticuerpos antiendomisio o anti-transglutaminasa). Sin embargo, esta afirmación se basa en estudios en los que el diagnóstico de la enfermedad celíaca se fundamentó en el hallazgo de una atrofia severa de las vellosidades intestinales (Marsh 3c). Actualmente, sin embargo, es creciente el reconocimiento de formas de enfermedad celíaca con lesiones leves en la mucosa duodenal, sin atrofia de las vellosidades intestinales, en las que la serología es habitualmente negativa (títulos bajos de anticuerpos en sangre).[1]

Pruebas genéticas
Las pruebas genéticas (determinación de los genotipos DQ2–DQ8 del sistema HLA) pueden ayudar a realizar un correcto diagnóstico diferencial en pacientes de SII con anticuerpos de enfermedad celíaca negativos y hallazgos en las biopsias duodenales no concluyentes. Nuevamente, la historia clínica puede proporcionar información de gran valor en este punto, como puede ser cualquier antecedente familiar de enteropatía sensible al gluten (ESG), la coexistencia de otros trastornos autoinmunes (como diabetes tipo 1, Síndrome de Sjögren, hipotiroidismo, psoriasis, etc.) o antecedentes de retraso del crecimiento, infertilidad, osteoporosis o ferropenia de origen no aclarado.[1]

Colonoscopia
La American College of Gastroenterology IBS Task Force establece la recomendación de tomar biopsias del colon a diferentes niveles a los pacientes con SII mayores de 50 años y a pacientes de cualquier edad en quienes se indica una colonoscopia por sospecha de SII-D. El hallazgo de diferentes lesiones (divertículos, pólipos, angiodisplasias, hemorroides) permite establecer un diagnóstico que en algunos casos puede tener relevancia a largo plazo. Realizar biopsias escalonadas desde el recto hasta el colon ascendente, permite detectar casos de colitis microscópica (CM), una entidad englobada actualmente en el concepto de la enfermedad inflamatoria intestinal y potencialmente curable con un tratamiento específico. El íleon terminal debería ser incluido para valorar la presencia de una nueva entidad emergente: la ileítis colágena.[1]

Diagnóstico
Una historia médica completa, un examen físico y estudios de laboratorio específicos, pueden ayudar a establecer un diagnóstico de síndrome del intestino irritable en la mayoría de los pacientes.[7]

Actualmente, existe un debate abierto entre dos estrategias para llegar al diagnóstico positivo de SII: diagnóstico basado en síntomas compatibles y diagnóstico por exclusión de cualquier patología orgánica. En cualquier caso, es importante recoger una completa historia clínica del paciente, incluyendo:[1]

Edad. La probabilidad de padecer una dolencia orgánica aumenta a partir de los 50 años, lo que puede justificar la necesidad de llevar a cabo exploraciones específicas para asegurar la ausencia de una patología potencialmente grave (ej.: cáncer de colon). Esta consideración es particularmente cierta cuando los síntomas son de reciente aparición.[1]
Sexo. En las mujeres es más probable que la causa de los síntomas obedezca a un SII.[1]
Antecedentes familiares de cáncer de colon, enfermedad inflamatoria intestinal (EII) o enfermedad celíaca. Cualquiera de estos antecedentes es considerado como un dato de “alarma”.[1]
Presencia de síntomas característicos del SII.[1] (Véase Cuadro clínico)
Presencia de los denominados “síntomas y/o signos de alarma” que hacen sospechar una causa orgánica,[1] que incluyen principalmente:
- Pérdida de peso importante, no explicable por otra causa (superior a 4,5 kg).[1]
- Fiebre persistente (superior a los 37´5º).[1]
- Comienzo de los síntomas a partir de los 50 años.[1]
- Presencia de sangre en las heces.[1]
- Anemia ferropénica.[7]
- Diarrea con un volumen de heces superior a 300 cm3 por día.[1]
- Diarrea de predominio nocturno.[1]
- En caso de la diarrea: toma reciente de antibióticos, viajes recientes a una zona endémica de causas infecciosas de diarrea y los antecedentes familiares de celiaquía o EII.[1]
- En caso de estreñimiento: antecedentes personales o familiares de cáncer colorrectal.[1]
- Cualquier cambio en la naturaleza de los síntomas, especialmente si existen antecedentes familiares de cáncer de colon o de enfermedad inflamatoria intestinal, puesto que una patología orgánica puede aparecer en cualquier paciente con un SII previo.[1]
Exploración física, en busca de datos para establecer la sospecha de una dolencia orgánica, como pueden ser presencia de lesiones cutáneas, signos de artritis, bocio, linfadenopatías, palpación de una masa abdominal o disfunción del suelo pélvico mediante tacto rectal. Otros signos típicos del SII como la palpación de zona de hipersensibilidad en la fosa ilíaca izquierda son, sin embargo, muy inespecíficos.[1]
Criterios diagnósticos basados en síntomas
Basándose únicamente en la información recopilada mediante la historia clínica y el examen físico, sin necesidad de recurrir a otras pruebas y exámenes complementarios,[1] según la última conferencia de consenso de expertos (criterios de Roma III), se puede realizar un diagnóstico de SII si se cumplen los siguientes criterios:[12]

Instalación de los síntomas como mínimo 6 meses antes del diagnóstico.
Dolor o molestia abdominal recurrente durante más de 3 días por mes, durante los últimos 3 meses.
Por lo menos dos de las siguientes características:
Alivio de los síntomas con la defecación.
Cambio en la frecuencia y/o consistencia de las deposiciones.
Cambio en la forma (apariencia y/o consistencia) de las deposiciones.
Estos criterios basados en síntomas fueron desarrollados por gastroenterólogos de hospitales secundarios y terciarios. Su utilización sin realización de exploraciones complementarias, supone un abaratamiento de los costes y permite establecer una homogeneidad en la selección de pacientes para su inclusión en ensayos clínicos, clasificándolos en función del patrón clínico dominante, pero su utilidad en la práctica clínica y su exactitud a la hora de excluir una dolencia orgánica continúa siendo especulativa.[1] En 2009, en una declaración de consenso de expertos en el tema, el Colegio Americano de Gastroenterología (ACG) estableció que ningún criterio basado en los síntomas tiene precisión ideal para diagnosticar el SII.[4]

Asimismo, en los últimos años han aparecido numerosos estudios que alertan sobre la existencia de dolencias orgánicas en pacientes previamente diagnosticados de un SII. Tal es el caso de entidades que pueden manifestarse con criterios de aparente funcionalidad, como la colitis microscópica, el sobrecrecimiento bacteriano, la malabsorción de sales biliares, la enteropatía sensible al gluten (ESG) y la insuficiencia exocrina del páncreas.

Criterios diagnósticos por exclusión de patología orgánica
Para mantener un diagnóstico de SII, se debe descartar un conjunto de enfermedades que pueden ser tratadas de manera específica. Éstas incluyen fundamentalmente el cáncer colorrectal, las infecciones entéricas (infecciones que se desarrollan en el tracto intestinal), los trastornos hormonales y estados de malabsorción, como la enfermedad celíaca. Las pruebas más empleadas son:[1]

Analítica elemental
Hemograma completo,[1] ·[7] con velocidad de sedimentación globular (VSG),[1] para para descartar la presencia de anemia, inflamación o infección.[7]
Bioquímica completa,[1] que incluye la medición de los niveles sanguíneos de hierro, ferritina, calcio, proteínas totales, albúmina y colesterol, pruebas de función hepática y niveles de vitamina D.
Niveles séricos de PCR (proteína C reactiva), para descartar la presencia de un proceso inflamatorio subyacente.[1] ·[7]
Anticuerpos de enfermedad celíaca.[7]
Panel metabólico completo para evaluar trastornos metabólicos [7] (por ejemplo, determinación de los niveles de TSH y hormonas tiroideas para evaluar un hiper o hipotiroidismo[7] ) y para descartar deshidratación y/o alteración de electrolitos, en pacientes con diarrea.[7]
Sistemático de orina y sedimento.[1]
Gastroscopia
La gastroscopia con toma de biopsias duodenales múltiple está indicada en pacientes con dispepsia persistente, si la pérdida de peso o los síntomas sugieren malabsorción, o si la enfermedad celíaca es una preocupación.[7] Una gran parte de pacientes con enfermedad celíaca no presenta las características consideradas “clásicas” (diarrea y malabsorción).[6] Los síntomas digestivos pueden ser indistinguibles de los del SII, incluyendo el estreñimiento.[6] ·[1] ·[3] Muchos pacientes celíacos reciben un diagnóstico inicial de SII hasta el hallazgo de su enfermedad.[1]

Las recomendaciones de la American College of Gastroenterology Task Force para el SII establecen la indicación de realizar las biopsias de duodeno en los pacientes con anticuerpos de enfermedad celíaca positivos (anticuerpos antiendomisio o anti-transglutaminasa). Sin embargo, esta afirmación se basa en estudios en los que el diagnóstico de la enfermedad celíaca se fundamentó en el hallazgo de una atrofia severa de las vellosidades intestinales (Marsh 3c). Actualmente, sin embargo, es creciente el reconocimiento de formas de enfermedad celíaca con lesiones leves en la mucosa duodenal, sin atrofia de las vellosidades intestinales, en las que la serología es habitualmente negativa (títulos bajos de anticuerpos en sangre).[1]

Pruebas genéticas
Las pruebas genéticas (determinación de los genotipos DQ2–DQ8 del sistema HLA) pueden ayudar a realizar un correcto diagnóstico diferencial en pacientes de SII con anticuerpos de enfermedad celíaca negativos y hallazgos en las biopsias duodenales no concluyentes. Nuevamente, la historia clínica puede proporcionar información de gran valor en este punto, como puede ser cualquier antecedente familiar de enteropatía sensible al gluten (ESG), la coexistencia de otros trastornos autoinmunes (como diabetes tipo 1, Síndrome de Sjögren, hipotiroidismo, psoriasis, etc.) o antecedentes de retraso del crecimiento, infertilidad, osteoporosis o ferropenia de origen no aclarado.[1]

Colonoscopia
La American College of Gastroenterology IBS Task Force establece la recomendación de tomar biopsias del colon a diferentes niveles a los pacientes con SII mayores de 50 años y a pacientes de cualquier edad en quienes se indica una colonoscopia por sospecha de SII-D. El hallazgo de diferentes lesiones (divertículos, pólipos, angiodisplasias, hemorroides) permite establecer un diagnóstico que en algunos casos puede tener relevancia a largo plazo. Realizar biopsias escalonadas desde el recto hasta el colon ascendente, permite detectar casos de colitis microscópica (CM), una entidad englobada actualmente en el concepto de la enfermedad inflamatoria intestinal y potencialmente curable con un tratamiento específico. El íleon terminal debería ser incluido para valorar la presencia de una nueva entidad emergente: la ileítis colágena.[1]

Medidas generales
El primer paso y más importante, es asegurarse de que los síntomas no obedecen en realidad a una dolencia orgánica, que se pueda confundir con un trastorno funcional, para evitar consultas, exámenes o terapias psicológicas innecesarias y el consumo desorbitado de fármacos, que pueden presentar efectos secundarios adversos.[1]

El objetivo del tratamiento es aliviar los síntomas.[13] No existe un único tratamiento común a todos los pacientes.[6] Una vez descartada una dolencia orgánica, el tratamiento varía según diversos factores: el tipo de síntoma predominante, la frecuencia e intensidad de los síntomas, la preocupación que provocan, la repercusión sobre la calidad de vida y la posible existencia de trastornos psicológicos asociados.[1]

En algunos pacientes son beneficiosas medidas sencillas, tales como consejos dietéticos o cambios en el estilo de vida.[6] ·[1] Otros pacientes necesitan tratamiento farmacológico, para aliviar la intensidad de los síntomas durante los períodos de agudización. Finalmente, unos pocos pacientes requieren un tratamiento psiquiátrico.[1]

Para el control del dolor, se pueden emplear los antiespasmódicos, analgésicos generales del tipo del paracetamol, los antidepresivos tricíclicos y los inhibidores de la recaptación de la serotonina, y probióticos.[6]

Para el manejo del estreñimiento, puede ser útil una dieta rica en fibras[7] ·[6] y un formador de volumen (ejemplo, el plantago ovata)[6] combinado con una ingesta suficiente de líquidos, si bien en algunos pacientes puede haber un agravamiento de la hinchazón y la distensión abdominal.[7] ·[6] Otras recomendaciones pueden ser los laxantes osmóticos, como la lactulosa.[6]

Para el control de la diarrea, son útiles la loperamida y el alosetrón, este último indicado sólo en mujeres con síntomas severos que no responden a otros tratamientos antidiarreicos.[6]

La hinchazón y la distensión abdominal pueden aliviarse mediante dietas que producen menos gas, probióticos o tratamiento antibiótico con rifaximina. No existen evidencias a favor del uso en el tratamiento del SII de productos que contienen carbón activado, “antiflatulentos”, tipo simeticona y otras sustancias similares.[6]

Relación médico-paciente
Es importante la existencia de una relación positiva entre el médico y el paciente, aceptando las molestias y los síntomas como reales.[6] ·[1] ·[7]

Dieta
Durante mucho tiempo, la ingestión de alimentos ha sido vinculada con los síntomas intestinales. Actualmente, hay un creciente interés en el uso de la dieta para el tratamiento de pacientes con SII por medio de dietas restrictivas especializadas, tales como las que se dirigen a varios grupos de alimentos, suprimir el gluten o reducir la ingesta de FODMAPs (acrónimo que deriva del inglés Fermentable Oligosaccharides, Disaccharides, Monosaccharide And Polyols: Oligosacáridos, Disacáridos, Monosacáridos y Polioles Fermentables).[14]

Puede resultar útil realizar un diario de síntomas, para identificar el tipo de alimentos que puedan estar influyendo negativamente. Las intervenciones en la dieta pueden resultar clave, cuando el origen de los síntomas puede guardar relación con la presencia de una intolerancia a la lactosa o la fructosa o con la sensibilidad al gluten.[1] ·[7] Ciertos alimentos favorecen la producción de gas, tales como legumbres,[7] cebollas, apio, zanahorias, pasas, plátanos, albaricoques, ciruelas, coles de Bruselas, galletas y panecillos.[1]

Los suplementos de fibra soluble (como ispaghula o psillium) pueden ser beneficiosos en algunos pacientes con predominio de estreñimiento (SII-E), comenzando con dosis bajas, que se pueden ir incrementando a lo largo de varias semanas, hasta un máximo de 20-30 g de fibra al día. Un uso excesivo de la fibra puede empeorar algunos de los síntomas del SII, como la flatulencia.[1]

Evitar la cafeína puede limitar la ansiedad y la exacerbación de los síntomas.[7]

Estilo de vida
Algunos hábitos saludables pueden ser beneficiosos, como el ejercicio físico regular o, en los casos de estreñimiento, dedicar un tiempo por las mañanas para realizar la evacuación después del desayuno (momento en el que el reflejo gastroentérico es más intenso).[1]

Terapias dirigidas a la microbiota e inflamación
Las nuevas hipótesis de que las alteraciones en la microbiota intestinal y/o inflamaciones leves pueden provocar los síntomas del SII en determinados grupos de pacientes, han conducido al desarrollo de nuevas estrategias de tratamiento, incluyendo antibióticos, prebióticos, probióticos, simbióticos y fármacos con propiedades antiinflamatorias.[1]

Probióticos
Los probióticos son organismos vivos que ingeridos en cantidades apropiadas, ejercen un efecto beneficioso sobre la salud. Los que se emplean más comúnmente son bacterias productoras de ácido láctico y levaduras no patógenas.[1]

Los probióticos se han propuesto para el tratamiento de la enfermedad inflamatoria intestinal, trastornos alérgicos, enfermedades infecciosas y neoplásicas. El reconocimiento de que el SII puede ser provocados por una gastroenteritis infecciosa, la observación de importantes alteraciones en la microbiota intestinal de pacientes con SII y evidencias crecientes a favor de una disfunción inmune, han propiciado el uso de probióticos también para el tratamiento del SII.[1] ·[6]

Además de sus efectos antivíricos y antibacterianos (en el caso del SII post-infeccioso), sus beneficios potenciales se deben a su capacidad para disminuir la producción de gas, promover cambios en la conjugación de las sales biliares y sus propiedades estimulantes de la motilidad, de la secreción de moco e incluso antiinflamatorias.[1]

El Lactobacilus GG, L. plantarum, L. acidophilus, L. casei, así como el cocktail VSL-3 y Bifidobacterium animalis, proporcionan alivio de algunos síntomas aislados del SII como la hinchazón, la flatulencia y el estreñimiento.[1] Sin embargo, pocos productos han demostrado ser capaces de proporcionar un alivio sintomático global, especialmente del dolor abdominal. Entre ellos, destacan los ensayos realizados con Bifidobacterium infantis.[1] ·[6]

Prebióticos y simbióticos
Un prebiótico es un alimento no digerible que al ser fermentado, estimula de forma selectiva el crecimiento y la actividad de un número limitado de especies bacterianas del colon (principalmente lactobacilos y bifidobacterias), que ejercen un efecto beneficioso sobre la salud. Los oligosacáridos contenidos en la leche materna representan el prototipo de sustancias con propiedades prebióticas, lo cual explica en gran medida los enormes beneficios de la lactancia materna.[1]

Algunos prebióticos, como los oligosacáridos y los fructanos del tipo inulina, abundan en frutas y vegetales comestibles tales como cebolla, achicoria, ajo, puerros, alcachofas, plátanos y trigo. Los suplementos de fibra, la lactulosa y las soluciones de polietilenglicol poseen propiedades prebióticas.[1]

Los simbióticos son una combinación de un probiótico y un prebiótico. Aumentan la sobrevida y la actividad de los prebióticos in vivo, a la vez que estimulan la producción por parte del organismo de bifidobacterias y lactobacilus. Datos preliminares sugieren su potencial y prometedor efecto beneficioso en el SII.[1]

Antibióticos
La posibilidad de la existencia de un sobrecrecimiento bacteriano intestinal (SIB) como causante de los síntomas del SII, ha llevado a ensayar el empleo de antibióticos poco absorbibles para su tratamiento. Algunos estudios han demostrado que la rifaximina mejora los síntomas globales y la hinchazón en los pacientes con SII con predominio de diarrea (SII-D).[1] ·[6]

Es probable que el beneficio de los antibióticos no absorbibles resida además en su efecto sobre la reducción de las bacterias colónicas con capacidad para fermentar carbohidratos. La prevalencia de intolerancia a carbohidratos (lactosa, fructosa) es elevada, tanto en población general, como en sujetos con SII.[1]

Un inconveniente de la terapia con antibióticos es la duración limitada de sus efectos, que obliga en muchos casos a realizar ciclos de tratamiento repetidos, cuya seguridad a largo plazo no ha sido bien estudiada.[1]

Antiinflamatorios
En la actualidad, existen diferentes teorías que apuntan a la existencia de una inflamación de bajo grado, como causante de los síntomas del SII, si bien las evidencias sobre el beneficio del tratamiento con agentes anti-inflamatorios son escasas.[1]

Se han estudiado algunos fármacos anti-inflamatoios para el tratamiento del SII. La mesalazina produce un descenso significativo de las células inmunes de la mucosa intestinal y mejora el bienestar global, sin bien no modifica de forma significativa el dolor, la hinchazón o el hábito intestinal. El ketotifeno ha demostrado un beneficio en la reducción de los síntomas y de la hipersensibilidad visceral. Unos pocos estudios obtuvieron resultados favorables con el empleo del cromoglicato disódico, especialmente en pacientes que relacionan sus síntomas con la ingesta de ciertos tipos de alimentos.[1]

Tratamiento farmacológico
Antidiarreicos
Los pacientes con un SII-D (diarrea predominante) pueden beneficiarse del empleo de anti-diarreicos tales como la loperamida[6] ·[1] o el difenoxilato, [1] especialmente durante los períodos de intensificación de los síntomas. La loperamida a dosis comprendidas entre 2-8 mg/24 horas consigue mejorar la consistencia y frecuencia de las deposiciones, aunque no resulta eficaz para el control del dolor y los síntomas globales de la enfermedad.[1]

Antiespasmódicos
El músculo liso interviene en la patogénesis de los síntomas del SII. Los fármacos con propiedades relajantes del músculo liso pueden aliviar el dolor espasmódico de tipo cólico, que caracteriza a la enfermedad. No obstante, pueden provocar la aparición de efectos secundarios adversos, debido a sus propiedades anticolinérgicas, tales como sequedad de boca, visión borrosa, vértigos, retención urinaria, confusión mental (especialmente en ancianos) y estreñimiento.[1]

Ejemplos de antiespasmódicos empleados para el tratamiento del SII son la mebeverina y el octilonio bromuro.[1]

Serotoninérgicos
La serotonina (5-HT) es un neurotransmisor que se sintetiza y almacena en el intestino (95% del contenido corporal total de 5-HT) y tiene importantes funciones reguladoras de las funciones secretora, absortiva, motora y sensorial intestinal. Observaciones recientes han identificado una actividad serotoninérgica anómala en el SII, con un incremento en el SII-D y un descenso en el SII-E. Los antagonistas de los receptores 5-HT3, provocan un enlentecimiento del tránsito y de la secreción intestinal, y disminuyen el tono y tránsito cólicos. En contraste, los agonistas de los receptores HT4 aceleran el vaciamiento gástrico, incrementan el tránsito del intestino delgado y del colon y posiblemente disminuyen la sensibilidad visceral.[1]

El alosetrón es el único antagonista de los receptores HT3 aprobado por la US Food and Drug Administration (FDA)[1] para el tratamiento del síndrome del intestino irritable con predominio de diarrea (SII-D).[6] ·[1] Proporciona alivio del dolor y/o disconfort abdominal, descenso en la sensación de urgencia [[defecación|defecatoria], reducción en la frecuencia de los movimientos intestinales e incremento en la consistencia de las heces. Fue retirado del mercado en noviembre del 2000, debido a la aparición de importantes efectos adversos, incluyendo casos de colitis isquémica y otras complicaciones asociadas al estreñimiento, pero la FDA volvió a aprobar su empleo en junio de 2002 para formas graves de SII-D que no responden a otros tratamientos, en respuesta a la multitud de cartas y llamadas telefónicas de muchas mujeres con un SII-D invalidante que se sentían decepcionadas por la retirada del mercado de este fármaco. El tratamiento debe ser interrumpido si al cabo de 4 semanas no se obtiene una respuesta satisfactoria.[1]

Lubiprostona
La lubiprostona está indicada en el tratamiento del SII con predominio de estreñimiento (SII-E), en mujeres,[6] ·[1] de edad igual o superior a los 18 años.[1] Reduce la intensidad del estreñimiento, el dolor abdominal, el esfuerzo defecatorio y la hinchazón, mejorando la calidad de vida de los pacientes. Los efectos secundarios adversos más frecuentes son aparición de náuseas, cefalea y diarrea. Está contraindicado en casos de obstrucción mecánica del intestino, en pacientes con diarrea preexistente y durante el embarazo.[1]

Psicofármacos
El desarrollo de técnicas de imagen avanzadas del cerebro y el mejor conocimiento del papel de los neurotransmisores en la regulación de la motilidad y de la percepción visceral, ha permitido descubrir que determinados agentes que actúan sobre el sistema nervioso central, pueden provocar disfunciones de la actividad motora y sensorial del intestino. El uso de psicofármacos comporta numerosos beneficios, gracias a sus propiedades reguladoras, tanto a nivel central, como periférico.[1]

Se han ensayado cuatro tipos diferentes de psicofármacos para el tratamiento del SII: antidepresivos tricíclicos, inhibidores de la recaptación selectiva de la serotonina, inhibidores de la recaptación de serotonina-noradrenalina y antipsicóticos atípicos.[1]

Los antidepresivos tricíclicos (ATC) modulan la percepción del dolor a nivel central y disminuyen la hipersensibilidad rectal inducida por el estrés. Sus efectos secundarios más frecuentes son el estreñimiento, las taquicardias, retención urinaria, xerostomía (sequedad de boca), insomnio, agitación y pesadillas nocturnas.[1]

Los inhibidores de la recaptación selectiva de la serotonina (IRSS) pueden ser de utilidad en los trastornos funcionales digestivos, debido a que mejoran la sensación de bienestar global, controlan la ansiedad, potencian el efecto analgésico de otros agentes (como los antidepresivos tricíclicos) y permiten el tratamiento de otras comorbilidades psiquiátricas. Entre los posibles efectos secundarios figura la diarrea. Los más empleados son la paroxetina y la fluoxetina.[1]

La duloxetina es un inhibidor de la recaptación de la serotonina-noradrenalina (IRSN). Ha sido estudiada en pacientes con SII. Resulta efectiva para el control del dolor y mejora la consistencia de las deposiciones. La venlafaxina es un IRSN que mejora la acomodación postprandial y disminuye la sensibilidad rectal a la distensión. Su principal efecto secundario es la náusea. Otro IRSN es el milnaciprán, que podría ser empleado en pacientes con SII asociado a fibromialgia.[1]

Los antipsicóticos atípicos pueden ser de utilidad en el tratamiento de trastornos funcionales, por sus propiedades analgésicas y ansiolíticas (control del dolor y de la ansiedad) y sus efectos sedantes. Se emplean solos o en combinación con otros antidepresivos, a dosis más bajas que las empleadas para el tratamiento del trastorno bipolar y la esquizofrenia. La quetiapina logra mejorar los síntomas de intestino irritable y de dolor abdominal funcional en pacientes que no han respondido al tratamiento con otros antidepresivos.[1]

Terapias psicosociales
Puede resultar útil identificar factores ambientales que puedan ejercer una influencia negativa sobre los síntomas o una mala adaptación a la enfermedad, así como la presencia de cualquier comorbilidad psiquiátrica (ansiedad, depresión, neuroticismo), antecedentes de una historia de maltratos o abusos en la infancia o en la juventud y la falta de apoyo del entorno social o familiar.[1] En determinados pacientes con síntomas graves, pueden resultar de utilidad las terapias cognitivo-conductuales o psicodinámicas, técnicas de relajación, meditación e incluso la hipnosis,[6] ·[1] especialmente cuando logran identificarse los acontecimientos estresantes y/o niveles elevados de ansiedad o neurosis. Todas ellas están orientadas a atenuar los efectos de una respuesta exagerada al estrés, modificar la mala adaptación psicológica (catastrofismo, sentimientos de culpa o vergüenza, ansiedad) y modificar los comportamientos negativos ante los síntomas, como la agorafobia.[1]

Fármacos en desarrollo
Durante los últimos años, la investigación se ha centrado en el desarrollo de moléculas capaces de controlar algunos de los mecanismos implicados en los síntomas del SII, gracias a los nuevos avances en el conocimiento de su patogenia. El SII no es una enfermedad propiamente dicha, sino un síndrome definido por un conjunto de síntomas que responden a muy diversos trastornos fisiopatológicos, lo cual explica que el éxito obtenido con los fármacos sea siempre parcial y no responda de forma totalmente satisfactoria a las expectativas depositadas en ellos, por parte de las agencias reguladoras del medicamento, las industrias farmacéuticas, los médicos y los pacientes.[1]

Entre las terapias emergentes para el tratamiento del SII-E se encuentran algunos moduladores de los receptores de la serotonina (como la prucaloprida, la mosaprida y el pumosetrag), agonistas de los receptores C de la guanilato-ciclasa (como la linaclotida y la plecanatida), moduladores de los ácidos biliares (como el ácido ursodesoxicólico) y antagonistas dopaminérgicos (como la itoprida). Actualmente, los que se encuentran en una fase de desarrollo más avanzada son la prucaloprida (mejora la frecuencia de las deposiciones y otros síntomas relacionados con el estreñimiento) y la linaclotida (mejora en la frecuencia y consistencia de las deposiciones y del esfuerzo defecatorio; alivio del dolor e hinchazón abdominal).[1]