Fibromialgia

Ni La fibromialgia es una enfermedad crónica que se caracteriza por dolor musculoesquelético generalizado, con una exagerada hipersensibilidad (alodinia e hiperalgesia) en múltiples puntos predefinidos (tender points), sin alteraciones orgánicas demostrables. Habitualmente se relaciona con una gran variedad de síntomas, entre los que destacan la fatiga persistente, el sueño no reparador, la rigidez generalizada y los síntomas ansioso-depresivos.[1] [2]

Datos rápidos: Clasificación y recursos externos, CIE-10 ...
Muchos autores han considerado la fibromialgia como un trastorno de somatización, es decir, pacientes que se quejan persistentemente de varios síntomas que no tienen un origen físico identificable. Sin embargo, en los últimos años y tras diversos estudios, esta creencia se está desestimando.[3] La fibromialgia está considerada como enfermedad por la Organización Mundial de la Salud desde 1992 y, si bien la definición nosológica y su consideración en el ámbito médico no ha estado exenta de controversia, los resultados de las investigaciones indican con bastante consenso que su origen es neurológico, y que el dolor resultaría de desequilibrios neuroquímicos a nivel del sistema nervioso central que generan alodinia e hiperalgesia generalizadas
Clasificación
Durante la historia de la investigación de la fibromialgia se han propuesto varios sistemas de clasificación.

En el año 1959, Rossenberg esbozó una clasificación para la entonces denominada "fibrositis". Posteriormente, en 1989, Vitoli expone la necesidad de contar con una clasificación del "síndrome de fibomialgia primaria" o fibrositis.[2]
En el año 1990, el Colegio Estadounidense de Reumatología, (ACR por sus siglas en inglés), estableció como criterio diagnóstico de fibromialgia, la presencia de dolor generalizado en conjunto con hiperalgesia en a lo menos 11 de 18 puntos de sensibilidad (tender points) definidos. Se descartó la separación de fibromialgia primaria y secundaria, y se abstrajo de la presencia concomitante de otra enfermedad reumatológica.[1] [2]
En el año 1996, Turk y colaboradores pertenecientes al Servicio de Psiquiatría de la Universidad de Pittsburgh, definieron tres subgrupos entre los pacientes que cumplían con los criterios diagnósticos de fibromialgia de la ACR, de acuerdo con su perfil psicosocial, establecido mediante la aplicación de la prueba de personalidad West Haven-Yale Multidimensional Pain Inventory (MPI). Estos grupos son: disfuncional, con gran dolor y discapacidad (DYS: Dysfunctional); con menos dolor que el grupo anterior, pero con poca aceptación de su enfermedad por sus cercanos (ID: Interpersonally Distressed); con menos dolor y estrés emocional, y sin interferencia con actividades de la vida diaria (AC: Adaptative Copers).[2] [18] [19] [20]
En el año 2001, Hurtig estableció una diferencia entre los pacientes con fibromialgia de acuerdo con la respuesta al dolor inducido por cambios de temperatura en el dorso de la mano, definiendo de esta forma dos grupos de acuerdo con el umbral del dolor: un grupo sensible termal (tanto al frío como al calor) y otro grupo levemente sensible al calor. La orientación de esta definición es fundamentalmente terapéutica.[2] [21]
En el año 2003, Giesecke propuso unir la clasificación por perfil psicopatológico (promovido por el grupo de Turk) con el análisis personalizado de la respuesta al dolor (hiperalgesia y percepción dolorosa). Los resultados identificaron tres subgrupos de pacientes diferentes con un perfil psicopatológico muy bien definido, perfil que pudo relacionarse de una forma muy práctica con la forma en que cada uno de los subgrupos de pacientes afrontaba la respuesta al dolor.[2] Esta clasificación considera el estado de ánimo, midiendo el grado de depresión y ansiedad que el paciente pueda tener; considera aspectos cognitivos, evaluando el catastrofismo y control del dolor; y considera variables biológicas tales como umbral del dolor y evaluación de los puntos dolorosos.[22]
En el año 2006, Blasco y sus colaboradores realizaron un amplio estudio sobre el perfil psicopatológico de los pacientes con fibromialgia, mediante la aplicación de los cuestionarios State-Trait Anxiety Inventory Estado/Rasgo (STAI-E/R), Beck Depression Inventory (BDI) y MMPI. Los autores propusieron una fórmula denominada «índice de perfil psicopatológico en fibromialgia» (Ippc), derivada del MMPI-2, que permite discriminar entre un "perfil A" y un "perfil B", los cuales indican la gravedad psicopatológica y, consecuentemente, el tipo de intervención psicoterapéutica más adecuada.[2]
En el año 2007, Müller estableció una clasificación de fibromialgia basada en cuatro grupos:
Fibromialgia con extrema sensibilidad al dolor, sin enfermedad psiquiátrica asociada.
Fibromialgia acompañada de síndrome depresivo.
Depresión acompañada de síndrome de fibromialgia.
Fibromialgia debida a somatización.
Sin embargo, esta clasificación se basó en la experiencia personal de Müller sin análisis estadístico y la terminología utilizada es cuestionada por la comunidad psiquiátrica. Además, los grupos 2 y 3 son difíciles de diferenciar.[2] [22]
Epidemiología
La fibromialgia afecta aproximadamente entre un 2 a un 5% de la población general de diferentes países:[23]

Alemania: 3,2%
España: 2,4% (Entre 0,7 a un 20% en diferentes estudios)[22]
Estados Unidos: 2%
Francia: 1,4%
Italia: 3,7%
Portugal: 3,6%
Suecia: 2,5%
Afecta a las mujeres 10 veces más que los hombres.[23]

Se observa mayoritariamente entre los 20 y los 50 años de edad, aunque existen casos de niños y ancianos aquejados de esta enfermedad.[24] Entre 10 y 20% de los ingresos a clínicas especializadas en reumatología reciben el diagnóstico de fibromialgia,[25] sin embargo se estima que alrededor del 90% de quienes deberían enmarcarse en un cuadro de fibromialgia permanecen sin diagnóstico, ya sea por desconocimiento del personal sanitario acerca de la misma o porque muchos profesionales de éstos no la reconocen como enfermedad.[9] Las personas con artritis reumatoide y otras enfermedades autoinmunes tienden particularmente a desarrollar fibromialgia.

Etiología
La etiología y patogenia de la fibromialgia no son entendidas completamente. Se ha observado su relación con trastornos del sistema nervioso central y periférico, alteración en los neurotransmisores y hormonas, alteraciones en el sueño, factores genéticos, alteraciones en el sistema inmunológico, alteraciones psiquiátricas, estrés físico o mental, y alteración en los tejidos periféricos. En algunos casos se ha relacionado con otras enfermedades reumatológicas, infecciones, trauma físico, sustancias químicas, vacunas[26] [27] y con la sensibilidad al gluten no celíaca.[28]

Sistema nervioso central
La principal causa de la fibromialgia es la sensibilización central, que se define como una respuesta dolorosa aumentada a la estimulación en el sistema nervioso central. Esta condición es similar a la que se presenta en otras enfermedades caracterizadas por el dolor crónico, tales como el síndrome del intestino irritable, cefalea tensional, los trastornos de la articulación temporomandibular, el síndrome miofascial, el síndrome de dolor regional complejo, el síndrome de las piernas inquietas, el síndrome uretral femenino, la cistitis intersticial y el trastorno por estrés postraumático entre otros.[27] [29]

Esta sensibilización central consiste en una mayor excitabilidad de la vía sensitiva y dolorosa a partir de la segunda neurona. A su vez, esta mayor excitabilidad es producto de estímulos dolorosos repetitivos, que llevan a una modulación endógena deficiente del dolor, en conjunto con un trastorno en los mecanismos de inhibición del dolor a nivel de la médula espinal. La plasticidad neural está modificada a largo plazo en los pacientes con fibromialgia, de tal forma, que un estímulo doloroso repetido o un estímulo normalmente no doloroso se percibe con mayor dolor al compararlo con personas sin este trastorno, manteniéndose esta condición durante la vida.[27] [30]

Hay numerosa evidencia acerca de que la génesis de la fibromialgia está fuertemente relacionada con la sensibilización central. Todos los pacientes con fibromialgia tienen una respuesta exagerada al dolor producido por compresión digital. Se ha demostrado hiperalgesia por dolorímetro o palpómetro. También se ha probado la respuesta al calor, al frío, a la electricidad, mediante pruebas sensoriales cuantitativas (QST). Los pacientes con fibromialgia son hipersensibles al calor, al frío, a la electricidad cutánea, a la electricidad intramuscular, al estímulo eléctrico del nervio sural, a la isquemia, y a la solución hipertónica salina intramuscular. Incluso más, se ha documentado alodinia frente al calor moderado, al frío y a la presión. Se ha demostrado la sumación temporal usando calor, frío, y electricidad intramuscular. También se ha demostrado hipersensibilidad al ruido en condiciones de laboratorio. Se ha documentado la sensibilidad aumentada al dolor utilizando RNMi en respuesta al estímulo de presión y al calor tanto nocivo como inocuo. Un estudio ha demostrado falta en el control inhibitorio del cerebro a estímulos somatosensoriales repetitivos no dolorosos, monitorizando potenciales evocados por evento por electroencefalograma.[29]

Existe dentro de la comunidad médica una corriente que aboga por la utilización del concepto de Síndrome de Sensibilización del Sistema Nervioso Central (CSS por sus siglas en inglés) como un nuevo paradigma que sería de utilidad para enfocar la explicación y el diagnóstico de la fibromialgia y de enfermedades como la encefalomielitis miálgica y otros síndromes relacionados,[31] que se presentan con frecuencia creciente como comorbilidades en estos pacientes.[32] Actualmente, se definen las condiciones relacionadas con la sensibilización central como un constructo psicosocial, lo que resulta inapropiado. Términos tales como "síntomas sin explicación médica", "somatización", "trastorno de somatización" y "síndromes somáticos funcionales" deben ser abandonados en el contexto de la sensibilización central.[31]

Los pacientes con fibromialgia no presentan anormalidades características en las pruebas rutinarias de laboratorio. Sin embargo, se han identificado anomalías en los estudios de investigación mediante neuroimagen especializada (por ejemplo, resonancia magnética) y otras técnicas, que revelan diferencias entre los pacientes con fibromialgia y los pacientes control
Trastornos del sueño
Los estudios con polisomnografía en pacientes que padecen fibromialgia demuestran alteraciones en la continuidad, la arquitectura y la estructura del sueño (sueño fragmentado, disminución de las fases profundas del sueño No Rem, entre otras).[36]

Estudios de electroencefalografía (EEG) han demostrado que pacientes con fibromialgia, presentan intrusiones en el sueño de onda lenta[37] y que las circunstancias que interfieren con la etapa cuatro del sueño, tales como el dolor, la depresión, la deficiencia de serotonina, ciertos medicamentos o la ansiedad, pueden causar o empeorar el trastorno. De acuerdo con la hipótesis de la alteración del sueño, un acontecimiento como un traumatismo o una enfermedad causa trastornos del sueño de tal manera que inicie el dolor crónico que caracteriza a la fibromialgia. La hipótesis supone que la etapa cuatro del sueño es fundamental para la función del sistema nervioso mediado por la serotonina y el triptófano,[38] ya que es durante esta fase, que algunos procesos neuroquímicos en el cuerpo se "restablecen".[24] En particular, el dolor provoca la liberación del neuropéptido sustancia P en la médula espinal, que tiene un efecto amplificador del dolor y causando que los nervios próximos a aquellos que inician el estímulo se vuelvan más sensibles al dolor. La teoría entonces supone que la falta de sueño, por cualquier motivo, puede convertirse en una fuente de inicio de la enfermedad y sus síntomas.

Factores genéticos

Representación gráfica de la molécula catecol O-metiltransferasa, cuyo gen COMT está involucrado en la probable etiología de la fibromialgia.
Algunas hipótesis apuntan hacia una predisposición genética, pues la fibromialgia es 8 veces más frecuente entre miembros de la misma familia,[39] destacando especialmente las investigaciones sobre el gen COMT que codifica la enzima catecol O-metiltransferasa en la vía de las catecolaminas,[10] así como genes relacionados con la serotonina y la sustancia P. En muchos casos, los pacientes con fibromialgia presentan bajos niveles del metabolito de la serotonina, el ácido 5-hidroxindolacético (5-HIAA),[40] así como de triptófano (neurotransmisores encargados de la regulación del impulso nervioso) y elevados niveles de la sustancia P en el líquido cefalorraquídeo.[40] También se ha hallado un bajo nivel de flujo sanguíneo a nivel de la región del tálamo del cerebro, y anormalidades en la función de las citocinas. Sin embargo, estas no son variaciones presentes exclusivamente en fibromialgia, pues se han encontrado patrones similares en otras enfermedades, incluyendo el síndrome de fatiga crónica, el síndrome del intestino irritable y la misma depresión.[41]

Factores psiquiátricos
Muchos autores consideran a la fibromialgia y otras enfermedades reumatológicas, tales como el síndrome de fatiga crónica, como somatizaciones, es decir, pacientes que se quejan crónica y persistentemente de varios síntomas físicos que no tienen un origen físico identificable. En los últimos años, y después de diversos estudios, esta creencia se está desestimando.[3]

Tras la demostración por pruebas de neuroimagen de la integridad funcional de los núcleos y áreas cerebrales implicados en la depresión, ha quedado descartado que la fibromialgia sea una variante depresiva.[42]

La fibromialgia está asociada a patología psiquiátrica. Dicha asociación puede ser causal, tratarse de una comorbilidad o ser una consecuencia de la propia fibromialgia. Asimismo, influye negativamente en el curso de la enfermedad, retrasando la mejoría del paciente.[3]

La depresión y la ansiedad son patologías en cuya aparición influyen tanto causas internas como ambientales. Se ha descrito una mayor asociación de ambos trastornos con la fibromialgia. El mecanismo etiopatogénico de dicha asociación no está bien demostrado, pero se han barajado numerosas causas. Tanto la depresión como la ansiedad son patologías muy fuertemente unidas a cualquier tipo de enfermedad crónica y aparecen en un 30% de ellas. Casi un 70% de las personas que padecen dolor crónico presentan alteraciones psicológicas o psiquiátricas. Estas alteraciones psicopsiquiátricas provocan un estado de desánimo y el paciente entra en un círculo vicioso en el que los síntomas de la fibromialgia incrementan la sensación de desesperación, lo que deriva en un empeoramiento de las alteraciones psicopatológicas, e impide sobrellevar la fibromialgia.[3] La alta prevalencia de ansiedad y depresión en los pacientes con fibromialgia se considera más bien una consecuencia de la propia enfermedad.[42]

Existen varios estudios en los que se sugiere que la fibromialgia es consecuencia de los trastornos afectivos o de la depresión. Otros autores afirman que se trata de una cuestión de comorbilidad y que el estado de ánimo deprimido es una consecuencia de la fibromialgia, debido a la dificultad que entraña el dolor para realizar las actividades cotidianas, así como la anticipación al mismo evitando ciertas actitudes que pudieran desencadenar dolor; esto hace que el paciente se suma en un estado de ánimo deprimido, de la misma forma que ocurre con otras enfermedades crónicas incapacitantes.[3]

Un estudio realizado en 1992 establece tres hipótesis diferentes, describiendo la fibromialgia como una manifestación de la depresión, la depresión como una consecuencia de la fibromialgia y la existencia de anormalidades fisiopatológicas comunes a ambas patologías.[3]

Otra hipótesis sugerida determina que el trastorno psiquiátrico se debe a la indefensión que experimenta el paciente como consecuencia del desconocimiento de las causas de sus dolores, por lo que el desconcierto ante el futuro de su enfermedad le provoca un estado de ansiedad.[3]

Otros estudios formulan que la depresión y la ansiedad están independientemente relacionadas con la intensidad del dolor; que la existencia de comorbilidad psiquiátrica en la fibromialgia supone un empeoramiento funcional grave para los pacientes; o que la fibromialgia consiste en una activación del sistema inmunológico, mientras que la depresión es consecuencia de una supresión del mismo, lo que supondría un criterio de diagnóstico diferencial de ambas patologías.[3]

Un estudio centrado únicamente en la ansiedad, recogió que ésta está presente en todos los pacientes con dolor crónico y es mayor en los fibromiálgicos. Dicha relación se ve fuertemente beneficiada de los programas de reducción de ansiedad en pacientes con fibromialgia (círculo dolor-ansiedad-tensión-dolor).[3]

Tejidos periféricos
El Doctor John E. Sarno, propone que la fibromialgia es una forma severa de Síndrome de miositis tensional puesto que los pacientes presentan isquemias en las zonas afectadas por el dolor y se ha tratado exitosamente a cientos de pacientes de fibromialgia con la metodología de tratamiento del SMT.[43] A pesar del éxito de su tratamiento y las evidencias clínicas, su teoría no está aceptada de forma oficial.[44]

Factores ambientales
Existen descripciones de casos de fibromialgia en los que las manifestaciones clínicas coinciden con las de una infección viral, como el Epstein-Barr,[45] o bacteriana (por ejemplo, la enfermedad de Lyme) que conlleve a una reacción inmune aberrante.[46] Sin embargo, aún no se ha podido establecer una correlación bien definida entre los síntomas y alguno de estos problemas de salud.

En 2008, Isasi et al. inició un estudio para evaluar el efecto terapéutico de la dieta sin gluten en pacientes con fatiga crónica, fibromialgia y dolor músculo-esquelético crónico generalizado, en los cuales los tratamientos previos no tuvieron éxito. Se observó una clara mejoría en una proporción importante de ellos. En 2014, el objetivo de otro de sus estudios fue describir 20 pacientes seleccionados con fibromialgia sin enfermedad celíaca, que mejoraron cuando se les retiró el gluten de la dieta. Esta observación apoya la hipótesis de que la sensibilidad al gluten no celíaca puede ser una causa subyacente de la fibromialgia.[28]

Diversas hipótesis han propuesto que la fibromialgia puede producirse debido a otros factores ambientales.[47] [48] Se ha barajado una posible implicación de la hipersensibilidad al níquel como causa de la fibromialgia, del síndrome de fatiga crónica y de diversos síntomas, como trastornos gastrointestinales, dolor de cabeza e infecciones recurrentes en general. Sin embargo, los datos disponibles en la literatura médica no son concluyentes y los estudios carecen de evidencias claras

Tratamiento
Aunque todavía no existe una cura universalmente aceptada para la fibromialgia, hay tratamientos que han demostrado durante ensayos clínicos controlados ser eficaces en la reducción de los síntomas como la educación del paciente, el ejercicio, las terapias conductuales y el consumo de ciertos fármacos.[74]

La fibromialgia puede ser difícil de tratar y se suele tener mejores resultados si el tratamiento es manejado por médicos de varias disciplinas familiarizados con esta condición y su tratamiento, una aproximación denominada tratamiento multidisciplinario.[26] Algunas especialistas involucrados en el tratamiento de la fibromialgia incluyen médicos de cabecera, internistas generales, reumatólogos, fisioterapeuta, entre otros. Algunas ciudades de gran tamaño cuentan con clínicas para el dolor o una clínica especializada en reumatología donde se puede obtener tratamiento específico para la fibromialgia.

Se ha de tener en cuenta que mucha gente afectada por la fibromialgia ha estado parte de su vida yendo de un médico a otro sin saber qué le pasaba. La educación sanitaria, la información y la comunicación con otras personas afectadas son una forma importante de terapia. El personalizar el plan de tratamiento suele ser efectivo para que se adapte a las necesidades individuales de cada paciente. Algunos pacientes presentan síntomas leves y necesitan muy poco tratamiento una vez que comprenden el trastorno que padecen y lo que la empeora. Otras personas, sin embargo, necesitan un programa de cuidado completo, que incluirá medicamentos, ejercicio y entrenamiento acerca de las técnicas para el manejo del dolor.[53]

La estimulación magnética transcraneana reduce el dolor en pacientes con fibromialgia, con resultados comparables con las terapias farmacológicas.[75] [76]

Tratamiento farmacológico
En el tratamiento de la fibromialgia se incluyen fármacos de los siguientes tipos:[77]

Antidepresivos tricíclicos.
Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina.
Antidepreseivos inhibidores duales de la recaptación.
Inhibidores reversibles de la monoaminooxidasa.
Antiinflamatorios no esteroidales.
Antiepilépticos (o «reguladores del ánimo»).
Agonistas GABA.
Hipnóticos.
relajantes musculares.
Terapia hormonal.
Antidepresivos tricíclicos
Los antidepresivos tricíclicos, tales como la amitriptilina y la doxepina, se han usado extensamente para el tratamiento de la fibromialgia, y han demostrado tener resultados beneficiosos en la calidad del sueño, el bienestar general y en el nivel del dolor en un 25 a un 37% de los pacientes y en un grado de hasta cuatro veces mejor que comparado con placebo. No obstante, el dolor a la estimulación de los puntos sensibles no desaparece.[77] [78] [79]

Estos fármacos actúan elevando el nivel de serotonina, noradrenalina y dopamina en el cerebro. Los niveles bajos de serotonina no están vinculados únicamente con la depresión clínica, sino también con los trastornos del sueño asociados con la fibromialgia. En dosis menores a 50 mg al día, la amitriptilina mejora los síntomas de las personas con fibromialgia.[77] [78]

Otras acciones de los antidepresivos tricíclicos son anticolinérgicos, antihistamínicos, y bloqueadores alfa adrenérgicos, originan efectos secundarios tales como somnolencia diurna, estreñimiento, cefaleas, sequedad de la boca y aumento del apetito lo que, a su vez, puede generar trastornos nutricionales. Estos efectos secundarios raramente son graves, pero pueden resultar molestos.[77] [79]

Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina
Se han utilizado fluoxetina, citalopram, sertralina y paroxetina.[77] La fluoxetina en dosis relativamente altas mejora el dolor general, los síntomas depresivos y la fatiga. El citalopram no ha demostrado resultados positivos. La sertralina ha demostrado mejorías someras. En resumen, esta familia de medicamentos ha demostrado poca efectividad en el tratamiento de la fibromialgia.[78]

No obstante lo anterior, la combinación de antidepresivos tricíclicos con inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina, aumenta los beneficios de cada fármaco, logrando una mejor respuesta que cada uno por sí sólo.[78]

Antidepresivos inhibidores duales de la recaptación
La venlafaxina, el milnacipram y la duloxetina son fármacos de esta familia utilizados en el tratamiento de la fibromialgia.[77]

Inhibidores reversibles de la monoaminooxidasa
La moclobemida y el pirlindol son fármacos de esta familia usados en el tratamiento de la fibromialgia.[77]

Antiinflamatorios no esteroidales
Los medicamentos antiinflamatorios que se utilizan para tratar muchas afecciones reumáticas no son útiles para las personas con fibromialgia, ya que una característica de la misma es que no existen patologías en los músculos pese a sentir dolor el paciente. Sin embargo, se ha reportado que dosis moderadas de fármacos antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) o de analgésicos pueden aliviar parte del dolor aunque no se ha evaluado la extensión del efecto placebo en estos casos, probablemente importante al tratarse de pacientes con una larga trayectoria de contactos con el sistema de salud.

Una subcategoría de los AINEs, principalmente los selectivos en la inhibición de la COX-2, también puede proporcionar alivio del dolor, causando menos efectos secundarios sobre el estómago e intestino que los AINEs tradicionales.

Antiepilépticos
Recientemente se han realizado estudios para la utilización con éxito de anticonvulsivos o antiepilépticos; la pregabalina[80] y la gabapentina se emplean con éxito en el tratamiento del dolor agudo en enfermedades neurológicas como el síndrome de Guillain-Barré, las polineuropatías periféricas y la esclerosis múltiple, así como la fibromialgia. Recientemente se ha publicado una revisión de la Colaboración Cochrane que concluye que la gabapentina reduce el dolor en un tercio de los pacientes con dolor neuropático.[81] Estos medicamentos no provocan efectos secundarios adversos sobre el sistema digestivo (estómago, intestino e hígado). Su principal efecto secundario es el aumento de peso, que a su vez favorece una mayor fatiga y dolores en ciertos puntos como rodillas, tobillos, espalda, etc.

Terapia hormonal
Recientemente se han iniciado ensayos clínicos usando la Terapia hormonal sustitutiva (estrógenos en parche) en el tratamiento de la fibromialgia (ante la hipótesis de que un descenso de los niveles plasmáticos de estrógenos puede condicionar un descenso del umbral del dolor), con pobres resultados por ahora.[82]

Tratamientos no farmacológicos
Es recomendable intentar evitar determinadas terapias que no han sido sometidas a estudios relevantes, ni evaluadas mediante criterios independientes y que con frecuencia son presentadas mediante técnicas de publicidad engañosa.[83]

Algunas de las opciones son masajes, ejercicios acuáticos y terapia ocupacional, etc. Así también, suplementos alimenticios que aporten nutrientes celulares y liberen radicales libres del organismo pueden ayudar en gran manera con los dolores y combatir la enfermedad. Un suplemento alimenticio muy utilizado es el magnesio. Además, existen estudios recientes que apuntan que algunas terapias alternativas, como el yoga, pueden aliviar el dolor causado por la fibromialgia