Síndrome de Intestino Irritable

I Se entiende por el nombre de síndrome del intestino irritable (SII) no una enfermedad propiamente dicha,[1] sino un conjunto de trastornos funcionales del intestino bastante frecuentes,[2] que se caracterizan por la presencia de episodios recurrentes de dolor abdominal, molestias acompañadas de hinchazón abdominal y alteraciones en la frecuencia y/o en la consistencia de las deposiciones.[2] ·[1] Es una afectación muy frecuente, especialmente en personas jóvenes, constituyendo en la práctica clínica habitual uno de los
principales motivos de consulta.

Cuadro clínico
Los síntomas principales en los pacientes con SII son la presencia de dolor o malestar abdominal que alivia con la defecación, acompañado de hinchazón abdominal fluctuante, junto con la combinación de alteraciones en el patrón de evacuación.[1]

Los pacientes suelen describir el dolor como de tipo cólico con “retortijones” y de forma característica alivia, o al menos mejora, con la deposición y/o la expulsión de gases. Aunque se localiza más frecuentemente en la parte inferior del abdomen, también se puede presentar con localización difusa abdominal.[1]

Otros síntomas que lo constituyen son las alteraciones en el ritmo intestinal y/o los cambios en la forma y consistencia de las heces.[1]

Los pacientes en los que predomina la diarrea suelen presentar heces blandas, semilíquidas o acuosas, con una frecuencia de 3 a 6 deposiciones diarias, emitidas con carácter de urgencia. Con frecuencia, se manifiesta la necesidad de defecar al despertarse, después de cada ingesta de alimentos o ante situaciones de estrés, momentos en los que la actividad motora del colon es más intensa. No obstante, es excepcional que el enfermo se despierte por la noche con necesidad de evacuar.[1]

Los pacientes en los que predomina el estreñimiento suelen quejarse de un excesivo esfuerzo defecatorio, con frecuencia acompañado de una sensación “frustrante” y/o de evacuación incompleta. Síntomas tales como sensación de hinchazón, flatulencia o distensión abdominal, son más frecuentes en este subgrupo.[1]

Otros pacientes presentan un ritmo deposicional fluctuante, en el que se alternan períodos de estreñimiento y diarrea. El moco en las heces es un componente frecuente, con independencia del patrón defecatorio que predomine.[1]

Estos tres patrones de comportamiento (diarreico, con estreñimiento o alternante) pueden no ser estables en el tiempo y tanto los pacientes con un patrón predominante de diarrea, como aquellos en los que predomina el estreñimiento, pueden abocar o cambiar durante su evolución a un ritmo alternante.[1]

Los pacientes con SII presentan con frecuencia un conjunto de síntomas característicos de otros trastornos funcionales y motores digestivos, principalmente pirosis y dispepsia tipo dismotilidad o distrés postprandial. Por otro lado, no es rara la coexistencia de manifestaciones extraintestinales, tales como la urgencia miccional, fibromialgia, fatiga crónica, cefaleas, dismenorrea y comorbilidades psiquiátricas, tales como ansiedad, depresión o trastornos de somatización. Con frecuencia, la concomitancia de estos rasgos psicológicos resulta determinante de consultas frecuentes y reiteradas, que pueden hacer necesaria una intervención psicológica.[1]

Se trata por lo general, de una afección crónica y que acompaña al paciente a lo largo de toda su vida, unas veces con síntomas leves que no precisan acudir al médico; otras veces, representan un importante trastorno en su vida diaria

Diagnóstico
Una historia médica completa, un examen físico y estudios de laboratorio específicos, pueden ayudar a establecer un diagnóstico de síndrome del intestino irritable en la mayoría de los pacientes.[7]

Actualmente, existe un debate abierto entre dos estrategias para llegar al diagnóstico positivo de SII: diagnóstico basado en síntomas compatibles y diagnóstico por exclusión de cualquier patología orgánica. En cualquier caso, es importante recoger una completa historia clínica del paciente, incluyendo:[1]

Edad. La probabilidad de padecer una dolencia orgánica aumenta a partir de los 50 años, lo que puede justificar la necesidad de llevar a cabo exploraciones específicas para asegurar la ausencia de una patología potencialmente grave (ej.: cáncer de colon). Esta consideración es particularmente cierta cuando los síntomas son de reciente aparición.[1]
Sexo. En las mujeres es más probable que la causa de los síntomas obedezca a un SII.[1]
Antecedentes familiares de cáncer de colon, enfermedad inflamatoria intestinal (EII) o enfermedad celíaca. Cualquiera de estos antecedentes es considerado como un dato de “alarma”.[1]
Presencia de síntomas característicos del SII.[1] (Véase Cuadro clínico)
Presencia de los denominados “síntomas y/o signos de alarma” que hacen sospechar una causa orgánica,[1] que incluyen principalmente:
- Pérdida de peso importante, no explicable por otra causa (superior a 4,5 kg).[1]
- Fiebre persistente (superior a los 37´5º).[1]
- Comienzo de los síntomas a partir de los 50 años.[1]
- Presencia de sangre en las heces.[1]
- Anemia ferropénica.[7]
- Diarrea con un volumen de heces superior a 300 cm3 por día.[1]
- Diarrea de predominio nocturno.[1]
- En caso de la diarrea: toma reciente de antibióticos, viajes recientes a una zona endémica de causas infecciosas de diarrea y los antecedentes familiares de celiaquía o EII.[1]
- En caso de estreñimiento: antecedentes personales o familiares de cáncer colorrectal.[1]
- Cualquier cambio en la naturaleza de los síntomas, especialmente si existen antecedentes familiares de cáncer de colon o de enfermedad inflamatoria intestinal, puesto que una patología orgánica puede aparecer en cualquier paciente con un SII previo.[1]
Exploración física, en busca de datos para establecer la sospecha de una dolencia orgánica, como pueden ser presencia de lesiones cutáneas, signos de artritis, bocio, linfadenopatías, palpación de una masa abdominal o disfunción del suelo pélvico mediante tacto rectal. Otros signos típicos del SII como la palpación de zona de hipersensibilidad en la fosa ilíaca izquierda son, sin embargo, muy inespecíficos.[1]
Criterios diagnósticos basados en síntomas
Basándose únicamente en la información recopilada mediante la historia clínica y el examen físico, sin necesidad de recurrir a otras pruebas y exámenes complementarios,[1] según la última conferencia de consenso de expertos (criterios de Roma III), se puede realizar un diagnóstico de SII si se cumplen los siguientes criterios:[12]

Instalación de los síntomas como mínimo 6 meses antes del diagnóstico.
Dolor o molestia abdominal recurrente durante más de 3 días por mes, durante los últimos 3 meses.
Por lo menos dos de las siguientes características:
Alivio de los síntomas con la defecación.
Cambio en la frecuencia y/o consistencia de las deposiciones.
Cambio en la forma (apariencia y/o consistencia) de las deposiciones.
Estos criterios basados en síntomas fueron desarrollados por gastroenterólogos de hospitales secundarios y terciarios. Su utilización sin realización de exploraciones complementarias, supone un abaratamiento de los costes y permite establecer una homogeneidad en la selección de pacientes para su inclusión en ensayos clínicos, clasificándolos en función del patrón clínico dominante, pero su utilidad en la práctica clínica y su exactitud a la hora de excluir una dolencia orgánica continúa siendo especulativa.[1] En 2009, en una declaración de consenso de expertos en el tema, el Colegio Americano de Gastroenterología (ACG) estableció que ningún criterio basado en los síntomas tiene precisión ideal para diagnosticar el SII.[4]

Asimismo, en los últimos años han aparecido numerosos estudios que alertan sobre la existencia de dolencias orgánicas en pacientes previamente diagnosticados de un SII. Tal es el caso de entidades que pueden manifestarse con criterios de aparente funcionalidad, como la colitis microscópica, el sobrecrecimiento bacteriano, la malabsorción de sales biliares, la enteropatía sensible al gluten (ESG) y la insuficiencia exocrina del páncreas.

Criterios diagnósticos por exclusión de patología orgánica
Para mantener un diagnóstico de SII, se debe descartar un conjunto de enfermedades que pueden ser tratadas de manera específica. Éstas incluyen fundamentalmente el cáncer colorrectal, las infecciones entéricas (infecciones que se desarrollan en el tracto intestinal), los trastornos hormonales y estados de malabsorción, como la enfermedad celíaca. Las pruebas más empleadas son:[1]

Analítica elemental
Hemograma completo,[1] ·[7] con velocidad de sedimentación globular (VSG),[1] para para descartar la presencia de anemia, inflamación o infección.[7]
Bioquímica completa,[1] que incluye la medición de los niveles sanguíneos de hierro, ferritina, calcio, proteínas totales, albúmina y colesterol, pruebas de función hepática y niveles de vitamina D.
Niveles séricos de PCR (proteína C reactiva), para descartar la presencia de un proceso inflamatorio subyacente.[1] ·[7]
Anticuerpos de enfermedad celíaca.[7]
Panel metabólico completo para evaluar trastornos metabólicos [7] (por ejemplo, determinación de los niveles de TSH y hormonas tiroideas para evaluar un hiper o hipotiroidismo[7] ) y para descartar deshidratación y/o alteración de electrolitos, en pacientes con diarrea.[7]
Sistemático de orina y sedimento.[1]
Gastroscopia
La gastroscopia con toma de biopsias duodenales múltiple está indicada en pacientes con dispepsia persistente, si la pérdida de peso o los síntomas sugieren malabsorción, o si la enfermedad celíaca es una preocupación.[7] Una gran parte de pacientes con enfermedad celíaca no presenta las características consideradas “clásicas” (diarrea y malabsorción).[6] Los síntomas digestivos pueden ser indistinguibles de los del SII, incluyendo el estreñimiento.[6] ·[1] ·[3] Muchos pacientes celíacos reciben un diagnóstico inicial de SII hasta el hallazgo de su enfermedad.[1]

Las recomendaciones de la American College of Gastroenterology Task Force para el SII establecen la indicación de realizar las biopsias de duodeno en los pacientes con anticuerpos de enfermedad celíaca positivos (anticuerpos antiendomisio o anti-transglutaminasa). Sin embargo, esta afirmación se basa en estudios en los que el diagnóstico de la enfermedad celíaca se fundamentó en el hallazgo de una atrofia severa de las vellosidades intestinales (Marsh 3c). Actualmente, sin embargo, es creciente el reconocimiento de formas de enfermedad celíaca con lesiones leves en la mucosa duodenal, sin atrofia de las vellosidades intestinales, en las que la serología es habitualmente negativa (títulos bajos de anticuerpos en sangre).[1]

Pruebas genéticas
Las pruebas genéticas (determinación de los genotipos DQ2–DQ8 del sistema HLA) pueden ayudar a realizar un correcto diagnóstico diferencial en pacientes de SII con anticuerpos de enfermedad celíaca negativos y hallazgos en las biopsias duodenales no concluyentes. Nuevamente, la historia clínica puede proporcionar información de gran valor en este punto, como puede ser cualquier antecedente familiar de enteropatía sensible al gluten (ESG), la coexistencia de otros trastornos autoinmunes (como diabetes tipo 1, Síndrome de Sjögren, hipotiroidismo, psoriasis, etc.) o antecedentes de retraso del crecimiento, infertilidad, osteoporosis o ferropenia de origen no aclarado.[1]

Colonoscopia
La American College of Gastroenterology IBS Task Force establece la recomendación de tomar biopsias del colon a diferentes niveles a los pacientes con SII mayores de 50 años y a pacientes de cualquier edad en quienes se indica una colonoscopia por sospecha de SII-D. El hallazgo de diferentes lesiones (divertículos, pólipos, angiodisplasias, hemorroides) permite establecer un diagnóstico que en algunos casos puede tener relevancia a largo plazo. Realizar biopsias escalonadas desde el recto hasta el colon ascendente, permite detectar casos de colitis microscópica (CM), una entidad englobada actualmente en el concepto de la enfermedad inflamatoria intestinal y potencialmente curable con un tratamiento específico. El íleon terminal debería ser incluido para valorar la presencia de una nueva entidad emergente: la ileítis colágena.[1]

Diagnóstico
Una historia médica completa, un examen físico y estudios de laboratorio específicos, pueden ayudar a establecer un diagnóstico de síndrome del intestino irritable en la mayoría de los pacientes.[7]

Actualmente, existe un debate abierto entre dos estrategias para llegar al diagnóstico positivo de SII: diagnóstico basado en síntomas compatibles y diagnóstico por exclusión de cualquier patología orgánica. En cualquier caso, es importante recoger una completa historia clínica del paciente, incluyendo:[1]

Edad. La probabilidad de padecer una dolencia orgánica aumenta a partir de los 50 años, lo que puede justificar la necesidad de llevar a cabo exploraciones específicas para asegurar la ausencia de una patología potencialmente grave (ej.: cáncer de colon). Esta consideración es particularmente cierta cuando los síntomas son de reciente aparición.[1]
Sexo. En las mujeres es más probable que la causa de los síntomas obedezca a un SII.[1]
Antecedentes familiares de cáncer de colon, enfermedad inflamatoria intestinal (EII) o enfermedad celíaca. Cualquiera de estos antecedentes es considerado como un dato de “alarma”.[1]
Presencia de síntomas característicos del SII.[1] (Véase Cuadro clínico)
Presencia de los denominados “síntomas y/o signos de alarma” que hacen sospechar una causa orgánica,[1] que incluyen principalmente:
- Pérdida de peso importante, no explicable por otra causa (superior a 4,5 kg).[1]
- Fiebre persistente (superior a los 37´5º).[1]
- Comienzo de los síntomas a partir de los 50 años.[1]
- Presencia de sangre en las heces.[1]
- Anemia ferropénica.[7]
- Diarrea con un volumen de heces superior a 300 cm3 por día.[1]
- Diarrea de predominio nocturno.[1]
- En caso de la diarrea: toma reciente de antibióticos, viajes recientes a una zona endémica de causas infecciosas de diarrea y los antecedentes familiares de celiaquía o EII.[1]
- En caso de estreñimiento: antecedentes personales o familiares de cáncer colorrectal.[1]
- Cualquier cambio en la naturaleza de los síntomas, especialmente si existen antecedentes familiares de cáncer de colon o de enfermedad inflamatoria intestinal, puesto que una patología orgánica puede aparecer en cualquier paciente con un SII previo.[1]
Exploración física, en busca de datos para establecer la sospecha de una dolencia orgánica, como pueden ser presencia de lesiones cutáneas, signos de artritis, bocio, linfadenopatías, palpación de una masa abdominal o disfunción del suelo pélvico mediante tacto rectal. Otros signos típicos del SII como la palpación de zona de hipersensibilidad en la fosa ilíaca izquierda son, sin embargo, muy inespecíficos.[1]
Criterios diagnósticos basados en síntomas
Basándose únicamente en la información recopilada mediante la historia clínica y el examen físico, sin necesidad de recurrir a otras pruebas y exámenes complementarios,[1] según la última conferencia de consenso de expertos (criterios de Roma III), se puede realizar un diagnóstico de SII si se cumplen los siguientes criterios:[12]

Instalación de los síntomas como mínimo 6 meses antes del diagnóstico.
Dolor o molestia abdominal recurrente durante más de 3 días por mes, durante los últimos 3 meses.
Por lo menos dos de las siguientes características:
Alivio de los síntomas con la defecación.
Cambio en la frecuencia y/o consistencia de las deposiciones.
Cambio en la forma (apariencia y/o consistencia) de las deposiciones.
Estos criterios basados en síntomas fueron desarrollados por gastroenterólogos de hospitales secundarios y terciarios. Su utilización sin realización de exploraciones complementarias, supone un abaratamiento de los costes y permite establecer una homogeneidad en la selección de pacientes para su inclusión en ensayos clínicos, clasificándolos en función del patrón clínico dominante, pero su utilidad en la práctica clínica y su exactitud a la hora de excluir una dolencia orgánica continúa siendo especulativa.[1] En 2009, en una declaración de consenso de expertos en el tema, el Colegio Americano de Gastroenterología (ACG) estableció que ningún criterio basado en los síntomas tiene precisión ideal para diagnosticar el SII.[4]

Asimismo, en los últimos años han aparecido numerosos estudios que alertan sobre la existencia de dolencias orgánicas en pacientes previamente diagnosticados de un SII. Tal es el caso de entidades que pueden manifestarse con criterios de aparente funcionalidad, como la colitis microscópica, el sobrecrecimiento bacteriano, la malabsorción de sales biliares, la enteropatía sensible al gluten (ESG) y la insuficiencia exocrina del páncreas.

Criterios diagnósticos por exclusión de patología orgánica
Para mantener un diagnóstico de SII, se debe descartar un conjunto de enfermedades que pueden ser tratadas de manera específica. Éstas incluyen fundamentalmente el cáncer colorrectal, las infecciones entéricas (infecciones que se desarrollan en el tracto intestinal), los trastornos hormonales y estados de malabsorción, como la enfermedad celíaca. Las pruebas más empleadas son:[1]

Analítica elemental
Hemograma completo,[1] ·[7] con velocidad de sedimentación globular (VSG),[1] para para descartar la presencia de anemia, inflamación o infección.[7]
Bioquímica completa,[1] que incluye la medición de los niveles sanguíneos de hierro, ferritina, calcio, proteínas totales, albúmina y colesterol, pruebas de función hepática y niveles de vitamina D.
Niveles séricos de PCR (proteína C reactiva), para descartar la presencia de un proceso inflamatorio subyacente.[1] ·[7]
Anticuerpos de enfermedad celíaca.[7]
Panel metabólico completo para evaluar trastornos metabólicos [7] (por ejemplo, determinación de los niveles de TSH y hormonas tiroideas para evaluar un hiper o hipotiroidismo[7] ) y para descartar deshidratación y/o alteración de electrolitos, en pacientes con diarrea.[7]
Sistemático de orina y sedimento.[1]
Gastroscopia
La gastroscopia con toma de biopsias duodenales múltiple está indicada en pacientes con dispepsia persistente, si la pérdida de peso o los síntomas sugieren malabsorción, o si la enfermedad celíaca es una preocupación.[7] Una gran parte de pacientes con enfermedad celíaca no presenta las características consideradas “clásicas” (diarrea y malabsorción).[6] Los síntomas digestivos pueden ser indistinguibles de los del SII, incluyendo el estreñimiento.[6] ·[1] ·[3] Muchos pacientes celíacos reciben un diagnóstico inicial de SII hasta el hallazgo de su enfermedad.[1]

Las recomendaciones de la American College of Gastroenterology Task Force para el SII establecen la indicación de realizar las biopsias de duodeno en los pacientes con anticuerpos de enfermedad celíaca positivos (anticuerpos antiendomisio o anti-transglutaminasa). Sin embargo, esta afirmación se basa en estudios en los que el diagnóstico de la enfermedad celíaca se fundamentó en el hallazgo de una atrofia severa de las vellosidades intestinales (Marsh 3c). Actualmente, sin embargo, es creciente el reconocimiento de formas de enfermedad celíaca con lesiones leves en la mucosa duodenal, sin atrofia de las vellosidades intestinales, en las que la serología es habitualmente negativa (títulos bajos de anticuerpos en sangre).[1]

Pruebas genéticas
Las pruebas genéticas (determinación de los genotipos DQ2–DQ8 del sistema HLA) pueden ayudar a realizar un correcto diagnóstico diferencial en pacientes de SII con anticuerpos de enfermedad celíaca negativos y hallazgos en las biopsias duodenales no concluyentes. Nuevamente, la historia clínica puede proporcionar información de gran valor en este punto, como puede ser cualquier antecedente familiar de enteropatía sensible al gluten (ESG), la coexistencia de otros trastornos autoinmunes (como diabetes tipo 1, Síndrome de Sjögren, hipotiroidismo, psoriasis, etc.) o antecedentes de retraso del crecimiento, infertilidad, osteoporosis o ferropenia de origen no aclarado.[1]

Colonoscopia
La American College of Gastroenterology IBS Task Force establece la recomendación de tomar biopsias del colon a diferentes niveles a los pacientes con SII mayores de 50 años y a pacientes de cualquier edad en quienes se indica una colonoscopia por sospecha de SII-D. El hallazgo de diferentes lesiones (divertículos, pólipos, angiodisplasias, hemorroides) permite establecer un diagnóstico que en algunos casos puede tener relevancia a largo plazo. Realizar biopsias escalonadas desde el recto hasta el colon ascendente, permite detectar casos de colitis microscópica (CM), una entidad englobada actualmente en el concepto de la enfermedad inflamatoria intestinal y potencialmente curable con un tratamiento específico. El íleon terminal debería ser incluido para valorar la presencia de una nueva entidad emergente: la ileítis colágena.[1]

Medidas generales
El primer paso y más importante, es asegurarse de que los síntomas no obedecen en realidad a una dolencia orgánica, que se pueda confundir con un trastorno funcional, para evitar consultas, exámenes o terapias psicológicas innecesarias y el consumo desorbitado de fármacos, que pueden presentar efectos secundarios adversos.[1]

El objetivo del tratamiento es aliviar los síntomas.[13] No existe un único tratamiento común a todos los pacientes.[6] Una vez descartada una dolencia orgánica, el tratamiento varía según diversos factores: el tipo de síntoma predominante, la frecuencia e intensidad de los síntomas, la preocupación que provocan, la repercusión sobre la calidad de vida y la posible existencia de trastornos psicológicos asociados.[1]

En algunos pacientes son beneficiosas medidas sencillas, tales como consejos dietéticos o cambios en el estilo de vida.[6] ·[1] Otros pacientes necesitan tratamiento farmacológico, para aliviar la intensidad de los síntomas durante los períodos de agudización. Finalmente, unos pocos pacientes requieren un tratamiento psiquiátrico.[1]

Para el control del dolor, se pueden emplear los antiespasmódicos, analgésicos generales del tipo del paracetamol, los antidepresivos tricíclicos y los inhibidores de la recaptación de la serotonina, y probióticos.[6]

Para el manejo del estreñimiento, puede ser útil una dieta rica en fibras[7] ·[6] y un formador de volumen (ejemplo, el plantago ovata)[6] combinado con una ingesta suficiente de líquidos, si bien en algunos pacientes puede haber un agravamiento de la hinchazón y la distensión abdominal.[7] ·[6] Otras recomendaciones pueden ser los laxantes osmóticos, como la lactulosa.[6]

Para el control de la diarrea, son útiles la loperamida y el alosetrón, este último indicado sólo en mujeres con síntomas severos que no responden a otros tratamientos antidiarreicos.[6]

La hinchazón y la distensión abdominal pueden aliviarse mediante dietas que producen menos gas, probióticos o tratamiento antibiótico con rifaximina. No existen evidencias a favor del uso en el tratamiento del SII de productos que contienen carbón activado, “antiflatulentos”, tipo simeticona y otras sustancias similares.[6]

Relación médico-paciente
Es importante la existencia de una relación positiva entre el médico y el paciente, aceptando las molestias y los síntomas como reales.[6] ·[1] ·[7]

Dieta
Durante mucho tiempo, la ingestión de alimentos ha sido vinculada con los síntomas intestinales. Actualmente, hay un creciente interés en el uso de la dieta para el tratamiento de pacientes con SII por medio de dietas restrictivas especializadas, tales como las que se dirigen a varios grupos de alimentos, suprimir el gluten o reducir la ingesta de FODMAPs (acrónimo que deriva del inglés Fermentable Oligosaccharides, Disaccharides, Monosaccharide And Polyols: Oligosacáridos, Disacáridos, Monosacáridos y Polioles Fermentables).[14]

Puede resultar útil realizar un diario de síntomas, para identificar el tipo de alimentos que puedan estar influyendo negativamente. Las intervenciones en la dieta pueden resultar clave, cuando el origen de los síntomas puede guardar relación con la presencia de una intolerancia a la lactosa o la fructosa o con la sensibilidad al gluten.[1] ·[7] Ciertos alimentos favorecen la producción de gas, tales como legumbres,[7] cebollas, apio, zanahorias, pasas, plátanos, albaricoques, ciruelas, coles de Bruselas, galletas y panecillos.[1]

Los suplementos de fibra soluble (como ispaghula o psillium) pueden ser beneficiosos en algunos pacientes con predominio de estreñimiento (SII-E), comenzando con dosis bajas, que se pueden ir incrementando a lo largo de varias semanas, hasta un máximo de 20-30 g de fibra al día. Un uso excesivo de la fibra puede empeorar algunos de los síntomas del SII, como la flatulencia.[1]

Evitar la cafeína puede limitar la ansiedad y la exacerbación de los síntomas.[7]

Estilo de vida
Algunos hábitos saludables pueden ser beneficiosos, como el ejercicio físico regular o, en los casos de estreñimiento, dedicar un tiempo por las mañanas para realizar la evacuación después del desayuno (momento en el que el reflejo gastroentérico es más intenso).[1]

Terapias dirigidas a la microbiota e inflamación
Las nuevas hipótesis de que las alteraciones en la microbiota intestinal y/o inflamaciones leves pueden provocar los síntomas del SII en determinados grupos de pacientes, han conducido al desarrollo de nuevas estrategias de tratamiento, incluyendo antibióticos, prebióticos, probióticos, simbióticos y fármacos con propiedades antiinflamatorias.[1]

Probióticos
Los probióticos son organismos vivos que ingeridos en cantidades apropiadas, ejercen un efecto beneficioso sobre la salud. Los que se emplean más comúnmente son bacterias productoras de ácido láctico y levaduras no patógenas.[1]

Los probióticos se han propuesto para el tratamiento de la enfermedad inflamatoria intestinal, trastornos alérgicos, enfermedades infecciosas y neoplásicas. El reconocimiento de que el SII puede ser provocados por una gastroenteritis infecciosa, la observación de importantes alteraciones en la microbiota intestinal de pacientes con SII y evidencias crecientes a favor de una disfunción inmune, han propiciado el uso de probióticos también para el tratamiento del SII.[1] ·[6]

Además de sus efectos antivíricos y antibacterianos (en el caso del SII post-infeccioso), sus beneficios potenciales se deben a su capacidad para disminuir la producción de gas, promover cambios en la conjugación de las sales biliares y sus propiedades estimulantes de la motilidad, de la secreción de moco e incluso antiinflamatorias.[1]

El Lactobacilus GG, L. plantarum, L. acidophilus, L. casei, así como el cocktail VSL-3 y Bifidobacterium animalis, proporcionan alivio de algunos síntomas aislados del SII como la hinchazón, la flatulencia y el estreñimiento.[1] Sin embargo, pocos productos han demostrado ser capaces de proporcionar un alivio sintomático global, especialmente del dolor abdominal. Entre ellos, destacan los ensayos realizados con Bifidobacterium infantis.[1] ·[6]

Prebióticos y simbióticos
Un prebiótico es un alimento no digerible que al ser fermentado, estimula de forma selectiva el crecimiento y la actividad de un número limitado de especies bacterianas del colon (principalmente lactobacilos y bifidobacterias), que ejercen un efecto beneficioso sobre la salud. Los oligosacáridos contenidos en la leche materna representan el prototipo de sustancias con propiedades prebióticas, lo cual explica en gran medida los enormes beneficios de la lactancia materna.[1]

Algunos prebióticos, como los oligosacáridos y los fructanos del tipo inulina, abundan en frutas y vegetales comestibles tales como cebolla, achicoria, ajo, puerros, alcachofas, plátanos y trigo. Los suplementos de fibra, la lactulosa y las soluciones de polietilenglicol poseen propiedades prebióticas.[1]

Los simbióticos son una combinación de un probiótico y un prebiótico. Aumentan la sobrevida y la actividad de los prebióticos in vivo, a la vez que estimulan la producción por parte del organismo de bifidobacterias y lactobacilus. Datos preliminares sugieren su potencial y prometedor efecto beneficioso en el SII.[1]

Antibióticos
La posibilidad de la existencia de un sobrecrecimiento bacteriano intestinal (SIB) como causante de los síntomas del SII, ha llevado a ensayar el empleo de antibióticos poco absorbibles para su tratamiento. Algunos estudios han demostrado que la rifaximina mejora los síntomas globales y la hinchazón en los pacientes con SII con predominio de diarrea (SII-D).[1] ·[6]

Es probable que el beneficio de los antibióticos no absorbibles resida además en su efecto sobre la reducción de las bacterias colónicas con capacidad para fermentar carbohidratos. La prevalencia de intolerancia a carbohidratos (lactosa, fructosa) es elevada, tanto en población general, como en sujetos con SII.[1]

Un inconveniente de la terapia con antibióticos es la duración limitada de sus efectos, que obliga en muchos casos a realizar ciclos de tratamiento repetidos, cuya seguridad a largo plazo no ha sido bien estudiada.[1]

Antiinflamatorios
En la actualidad, existen diferentes teorías que apuntan a la existencia de una inflamación de bajo grado, como causante de los síntomas del SII, si bien las evidencias sobre el beneficio del tratamiento con agentes anti-inflamatorios son escasas.[1]

Se han estudiado algunos fármacos anti-inflamatoios para el tratamiento del SII. La mesalazina produce un descenso significativo de las células inmunes de la mucosa intestinal y mejora el bienestar global, sin bien no modifica de forma significativa el dolor, la hinchazón o el hábito intestinal. El ketotifeno ha demostrado un beneficio en la reducción de los síntomas y de la hipersensibilidad visceral. Unos pocos estudios obtuvieron resultados favorables con el empleo del cromoglicato disódico, especialmente en pacientes que relacionan sus síntomas con la ingesta de ciertos tipos de alimentos.[1]

Tratamiento farmacológico
Antidiarreicos
Los pacientes con un SII-D (diarrea predominante) pueden beneficiarse del empleo de anti-diarreicos tales como la loperamida[6] ·[1] o el difenoxilato, [1] especialmente durante los períodos de intensificación de los síntomas. La loperamida a dosis comprendidas entre 2-8 mg/24 horas consigue mejorar la consistencia y frecuencia de las deposiciones, aunque no resulta eficaz para el control del dolor y los síntomas globales de la enfermedad.[1]

Antiespasmódicos
El músculo liso interviene en la patogénesis de los síntomas del SII. Los fármacos con propiedades relajantes del músculo liso pueden aliviar el dolor espasmódico de tipo cólico, que caracteriza a la enfermedad. No obstante, pueden provocar la aparición de efectos secundarios adversos, debido a sus propiedades anticolinérgicas, tales como sequedad de boca, visión borrosa, vértigos, retención urinaria, confusión mental (especialmente en ancianos) y estreñimiento.[1]

Ejemplos de antiespasmódicos empleados para el tratamiento del SII son la mebeverina y el octilonio bromuro.[1]

Serotoninérgicos
La serotonina (5-HT) es un neurotransmisor que se sintetiza y almacena en el intestino (95% del contenido corporal total de 5-HT) y tiene importantes funciones reguladoras de las funciones secretora, absortiva, motora y sensorial intestinal. Observaciones recientes han identificado una actividad serotoninérgica anómala en el SII, con un incremento en el SII-D y un descenso en el SII-E. Los antagonistas de los receptores 5-HT3, provocan un enlentecimiento del tránsito y de la secreción intestinal, y disminuyen el tono y tránsito cólicos. En contraste, los agonistas de los receptores HT4 aceleran el vaciamiento gástrico, incrementan el tránsito del intestino delgado y del colon y posiblemente disminuyen la sensibilidad visceral.[1]

El alosetrón es el único antagonista de los receptores HT3 aprobado por la US Food and Drug Administration (FDA)[1] para el tratamiento del síndrome del intestino irritable con predominio de diarrea (SII-D).[6] ·[1] Proporciona alivio del dolor y/o disconfort abdominal, descenso en la sensación de urgencia [[defecación|defecatoria], reducción en la frecuencia de los movimientos intestinales e incremento en la consistencia de las heces. Fue retirado del mercado en noviembre del 2000, debido a la aparición de importantes efectos adversos, incluyendo casos de colitis isquémica y otras complicaciones asociadas al estreñimiento, pero la FDA volvió a aprobar su empleo en junio de 2002 para formas graves de SII-D que no responden a otros tratamientos, en respuesta a la multitud de cartas y llamadas telefónicas de muchas mujeres con un SII-D invalidante que se sentían decepcionadas por la retirada del mercado de este fármaco. El tratamiento debe ser interrumpido si al cabo de 4 semanas no se obtiene una respuesta satisfactoria.[1]

Lubiprostona
La lubiprostona está indicada en el tratamiento del SII con predominio de estreñimiento (SII-E), en mujeres,[6] ·[1] de edad igual o superior a los 18 años.[1] Reduce la intensidad del estreñimiento, el dolor abdominal, el esfuerzo defecatorio y la hinchazón, mejorando la calidad de vida de los pacientes. Los efectos secundarios adversos más frecuentes son aparición de náuseas, cefalea y diarrea. Está contraindicado en casos de obstrucción mecánica del intestino, en pacientes con diarrea preexistente y durante el embarazo.[1]

Psicofármacos
El desarrollo de técnicas de imagen avanzadas del cerebro y el mejor conocimiento del papel de los neurotransmisores en la regulación de la motilidad y de la percepción visceral, ha permitido descubrir que determinados agentes que actúan sobre el sistema nervioso central, pueden provocar disfunciones de la actividad motora y sensorial del intestino. El uso de psicofármacos comporta numerosos beneficios, gracias a sus propiedades reguladoras, tanto a nivel central, como periférico.[1]

Se han ensayado cuatro tipos diferentes de psicofármacos para el tratamiento del SII: antidepresivos tricíclicos, inhibidores de la recaptación selectiva de la serotonina, inhibidores de la recaptación de serotonina-noradrenalina y antipsicóticos atípicos.[1]

Los antidepresivos tricíclicos (ATC) modulan la percepción del dolor a nivel central y disminuyen la hipersensibilidad rectal inducida por el estrés. Sus efectos secundarios más frecuentes son el estreñimiento, las taquicardias, retención urinaria, xerostomía (sequedad de boca), insomnio, agitación y pesadillas nocturnas.[1]

Los inhibidores de la recaptación selectiva de la serotonina (IRSS) pueden ser de utilidad en los trastornos funcionales digestivos, debido a que mejoran la sensación de bienestar global, controlan la ansiedad, potencian el efecto analgésico de otros agentes (como los antidepresivos tricíclicos) y permiten el tratamiento de otras comorbilidades psiquiátricas. Entre los posibles efectos secundarios figura la diarrea. Los más empleados son la paroxetina y la fluoxetina.[1]

La duloxetina es un inhibidor de la recaptación de la serotonina-noradrenalina (IRSN). Ha sido estudiada en pacientes con SII. Resulta efectiva para el control del dolor y mejora la consistencia de las deposiciones. La venlafaxina es un IRSN que mejora la acomodación postprandial y disminuye la sensibilidad rectal a la distensión. Su principal efecto secundario es la náusea. Otro IRSN es el milnaciprán, que podría ser empleado en pacientes con SII asociado a fibromialgia.[1]

Los antipsicóticos atípicos pueden ser de utilidad en el tratamiento de trastornos funcionales, por sus propiedades analgésicas y ansiolíticas (control del dolor y de la ansiedad) y sus efectos sedantes. Se emplean solos o en combinación con otros antidepresivos, a dosis más bajas que las empleadas para el tratamiento del trastorno bipolar y la esquizofrenia. La quetiapina logra mejorar los síntomas de intestino irritable y de dolor abdominal funcional en pacientes que no han respondido al tratamiento con otros antidepresivos.[1]

Terapias psicosociales
Puede resultar útil identificar factores ambientales que puedan ejercer una influencia negativa sobre los síntomas o una mala adaptación a la enfermedad, así como la presencia de cualquier comorbilidad psiquiátrica (ansiedad, depresión, neuroticismo), antecedentes de una historia de maltratos o abusos en la infancia o en la juventud y la falta de apoyo del entorno social o familiar.[1] En determinados pacientes con síntomas graves, pueden resultar de utilidad las terapias cognitivo-conductuales o psicodinámicas, técnicas de relajación, meditación e incluso la hipnosis,[6] ·[1] especialmente cuando logran identificarse los acontecimientos estresantes y/o niveles elevados de ansiedad o neurosis. Todas ellas están orientadas a atenuar los efectos de una respuesta exagerada al estrés, modificar la mala adaptación psicológica (catastrofismo, sentimientos de culpa o vergüenza, ansiedad) y modificar los comportamientos negativos ante los síntomas, como la agorafobia.[1]

Fármacos en desarrollo
Durante los últimos años, la investigación se ha centrado en el desarrollo de moléculas capaces de controlar algunos de los mecanismos implicados en los síntomas del SII, gracias a los nuevos avances en el conocimiento de su patogenia. El SII no es una enfermedad propiamente dicha, sino un síndrome definido por un conjunto de síntomas que responden a muy diversos trastornos fisiopatológicos, lo cual explica que el éxito obtenido con los fármacos sea siempre parcial y no responda de forma totalmente satisfactoria a las expectativas depositadas en ellos, por parte de las agencias reguladoras del medicamento, las industrias farmacéuticas, los médicos y los pacientes.[1]

Entre las terapias emergentes para el tratamiento del SII-E se encuentran algunos moduladores de los receptores de la serotonina (como la prucaloprida, la mosaprida y el pumosetrag), agonistas de los receptores C de la guanilato-ciclasa (como la linaclotida y la plecanatida), moduladores de los ácidos biliares (como el ácido ursodesoxicólico) y antagonistas dopaminérgicos (como la itoprida). Actualmente, los que se encuentran en una fase de desarrollo más avanzada son la prucaloprida (mejora la frecuencia de las deposiciones y otros síntomas relacionados con el estreñimiento) y la linaclotida (mejora en la frecuencia y consistencia de las deposiciones y del esfuerzo defecatorio; alivio del dolor e hinchazón abdominal).[1]

Fibromialgia

Ni La fibromialgia es una enfermedad crónica que se caracteriza por dolor musculoesquelético generalizado, con una exagerada hipersensibilidad (alodinia e hiperalgesia) en múltiples puntos predefinidos (tender points), sin alteraciones orgánicas demostrables. Habitualmente se relaciona con una gran variedad de síntomas, entre los que destacan la fatiga persistente, el sueño no reparador, la rigidez generalizada y los síntomas ansioso-depresivos.[1] [2]

Datos rápidos: Clasificación y recursos externos, CIE-10 ...
Muchos autores han considerado la fibromialgia como un trastorno de somatización, es decir, pacientes que se quejan persistentemente de varios síntomas que no tienen un origen físico identificable. Sin embargo, en los últimos años y tras diversos estudios, esta creencia se está desestimando.[3] La fibromialgia está considerada como enfermedad por la Organización Mundial de la Salud desde 1992 y, si bien la definición nosológica y su consideración en el ámbito médico no ha estado exenta de controversia, los resultados de las investigaciones indican con bastante consenso que su origen es neurológico, y que el dolor resultaría de desequilibrios neuroquímicos a nivel del sistema nervioso central que generan alodinia e hiperalgesia generalizadas
Clasificación
Durante la historia de la investigación de la fibromialgia se han propuesto varios sistemas de clasificación.

En el año 1959, Rossenberg esbozó una clasificación para la entonces denominada "fibrositis". Posteriormente, en 1989, Vitoli expone la necesidad de contar con una clasificación del "síndrome de fibomialgia primaria" o fibrositis.[2]
En el año 1990, el Colegio Estadounidense de Reumatología, (ACR por sus siglas en inglés), estableció como criterio diagnóstico de fibromialgia, la presencia de dolor generalizado en conjunto con hiperalgesia en a lo menos 11 de 18 puntos de sensibilidad (tender points) definidos. Se descartó la separación de fibromialgia primaria y secundaria, y se abstrajo de la presencia concomitante de otra enfermedad reumatológica.[1] [2]
En el año 1996, Turk y colaboradores pertenecientes al Servicio de Psiquiatría de la Universidad de Pittsburgh, definieron tres subgrupos entre los pacientes que cumplían con los criterios diagnósticos de fibromialgia de la ACR, de acuerdo con su perfil psicosocial, establecido mediante la aplicación de la prueba de personalidad West Haven-Yale Multidimensional Pain Inventory (MPI). Estos grupos son: disfuncional, con gran dolor y discapacidad (DYS: Dysfunctional); con menos dolor que el grupo anterior, pero con poca aceptación de su enfermedad por sus cercanos (ID: Interpersonally Distressed); con menos dolor y estrés emocional, y sin interferencia con actividades de la vida diaria (AC: Adaptative Copers).[2] [18] [19] [20]
En el año 2001, Hurtig estableció una diferencia entre los pacientes con fibromialgia de acuerdo con la respuesta al dolor inducido por cambios de temperatura en el dorso de la mano, definiendo de esta forma dos grupos de acuerdo con el umbral del dolor: un grupo sensible termal (tanto al frío como al calor) y otro grupo levemente sensible al calor. La orientación de esta definición es fundamentalmente terapéutica.[2] [21]
En el año 2003, Giesecke propuso unir la clasificación por perfil psicopatológico (promovido por el grupo de Turk) con el análisis personalizado de la respuesta al dolor (hiperalgesia y percepción dolorosa). Los resultados identificaron tres subgrupos de pacientes diferentes con un perfil psicopatológico muy bien definido, perfil que pudo relacionarse de una forma muy práctica con la forma en que cada uno de los subgrupos de pacientes afrontaba la respuesta al dolor.[2] Esta clasificación considera el estado de ánimo, midiendo el grado de depresión y ansiedad que el paciente pueda tener; considera aspectos cognitivos, evaluando el catastrofismo y control del dolor; y considera variables biológicas tales como umbral del dolor y evaluación de los puntos dolorosos.[22]
En el año 2006, Blasco y sus colaboradores realizaron un amplio estudio sobre el perfil psicopatológico de los pacientes con fibromialgia, mediante la aplicación de los cuestionarios State-Trait Anxiety Inventory Estado/Rasgo (STAI-E/R), Beck Depression Inventory (BDI) y MMPI. Los autores propusieron una fórmula denominada «índice de perfil psicopatológico en fibromialgia» (Ippc), derivada del MMPI-2, que permite discriminar entre un "perfil A" y un "perfil B", los cuales indican la gravedad psicopatológica y, consecuentemente, el tipo de intervención psicoterapéutica más adecuada.[2]
En el año 2007, Müller estableció una clasificación de fibromialgia basada en cuatro grupos:
Fibromialgia con extrema sensibilidad al dolor, sin enfermedad psiquiátrica asociada.
Fibromialgia acompañada de síndrome depresivo.
Depresión acompañada de síndrome de fibromialgia.
Fibromialgia debida a somatización.
Sin embargo, esta clasificación se basó en la experiencia personal de Müller sin análisis estadístico y la terminología utilizada es cuestionada por la comunidad psiquiátrica. Además, los grupos 2 y 3 son difíciles de diferenciar.[2] [22]
Epidemiología
La fibromialgia afecta aproximadamente entre un 2 a un 5% de la población general de diferentes países:[23]

Alemania: 3,2%
España: 2,4% (Entre 0,7 a un 20% en diferentes estudios)[22]
Estados Unidos: 2%
Francia: 1,4%
Italia: 3,7%
Portugal: 3,6%
Suecia: 2,5%
Afecta a las mujeres 10 veces más que los hombres.[23]

Se observa mayoritariamente entre los 20 y los 50 años de edad, aunque existen casos de niños y ancianos aquejados de esta enfermedad.[24] Entre 10 y 20% de los ingresos a clínicas especializadas en reumatología reciben el diagnóstico de fibromialgia,[25] sin embargo se estima que alrededor del 90% de quienes deberían enmarcarse en un cuadro de fibromialgia permanecen sin diagnóstico, ya sea por desconocimiento del personal sanitario acerca de la misma o porque muchos profesionales de éstos no la reconocen como enfermedad.[9] Las personas con artritis reumatoide y otras enfermedades autoinmunes tienden particularmente a desarrollar fibromialgia.

Etiología
La etiología y patogenia de la fibromialgia no son entendidas completamente. Se ha observado su relación con trastornos del sistema nervioso central y periférico, alteración en los neurotransmisores y hormonas, alteraciones en el sueño, factores genéticos, alteraciones en el sistema inmunológico, alteraciones psiquiátricas, estrés físico o mental, y alteración en los tejidos periféricos. En algunos casos se ha relacionado con otras enfermedades reumatológicas, infecciones, trauma físico, sustancias químicas, vacunas[26] [27] y con la sensibilidad al gluten no celíaca.[28]

Sistema nervioso central
La principal causa de la fibromialgia es la sensibilización central, que se define como una respuesta dolorosa aumentada a la estimulación en el sistema nervioso central. Esta condición es similar a la que se presenta en otras enfermedades caracterizadas por el dolor crónico, tales como el síndrome del intestino irritable, cefalea tensional, los trastornos de la articulación temporomandibular, el síndrome miofascial, el síndrome de dolor regional complejo, el síndrome de las piernas inquietas, el síndrome uretral femenino, la cistitis intersticial y el trastorno por estrés postraumático entre otros.[27] [29]

Esta sensibilización central consiste en una mayor excitabilidad de la vía sensitiva y dolorosa a partir de la segunda neurona. A su vez, esta mayor excitabilidad es producto de estímulos dolorosos repetitivos, que llevan a una modulación endógena deficiente del dolor, en conjunto con un trastorno en los mecanismos de inhibición del dolor a nivel de la médula espinal. La plasticidad neural está modificada a largo plazo en los pacientes con fibromialgia, de tal forma, que un estímulo doloroso repetido o un estímulo normalmente no doloroso se percibe con mayor dolor al compararlo con personas sin este trastorno, manteniéndose esta condición durante la vida.[27] [30]

Hay numerosa evidencia acerca de que la génesis de la fibromialgia está fuertemente relacionada con la sensibilización central. Todos los pacientes con fibromialgia tienen una respuesta exagerada al dolor producido por compresión digital. Se ha demostrado hiperalgesia por dolorímetro o palpómetro. También se ha probado la respuesta al calor, al frío, a la electricidad, mediante pruebas sensoriales cuantitativas (QST). Los pacientes con fibromialgia son hipersensibles al calor, al frío, a la electricidad cutánea, a la electricidad intramuscular, al estímulo eléctrico del nervio sural, a la isquemia, y a la solución hipertónica salina intramuscular. Incluso más, se ha documentado alodinia frente al calor moderado, al frío y a la presión. Se ha demostrado la sumación temporal usando calor, frío, y electricidad intramuscular. También se ha demostrado hipersensibilidad al ruido en condiciones de laboratorio. Se ha documentado la sensibilidad aumentada al dolor utilizando RNMi en respuesta al estímulo de presión y al calor tanto nocivo como inocuo. Un estudio ha demostrado falta en el control inhibitorio del cerebro a estímulos somatosensoriales repetitivos no dolorosos, monitorizando potenciales evocados por evento por electroencefalograma.[29]

Existe dentro de la comunidad médica una corriente que aboga por la utilización del concepto de Síndrome de Sensibilización del Sistema Nervioso Central (CSS por sus siglas en inglés) como un nuevo paradigma que sería de utilidad para enfocar la explicación y el diagnóstico de la fibromialgia y de enfermedades como la encefalomielitis miálgica y otros síndromes relacionados,[31] que se presentan con frecuencia creciente como comorbilidades en estos pacientes.[32] Actualmente, se definen las condiciones relacionadas con la sensibilización central como un constructo psicosocial, lo que resulta inapropiado. Términos tales como "síntomas sin explicación médica", "somatización", "trastorno de somatización" y "síndromes somáticos funcionales" deben ser abandonados en el contexto de la sensibilización central.[31]

Los pacientes con fibromialgia no presentan anormalidades características en las pruebas rutinarias de laboratorio. Sin embargo, se han identificado anomalías en los estudios de investigación mediante neuroimagen especializada (por ejemplo, resonancia magnética) y otras técnicas, que revelan diferencias entre los pacientes con fibromialgia y los pacientes control
Trastornos del sueño
Los estudios con polisomnografía en pacientes que padecen fibromialgia demuestran alteraciones en la continuidad, la arquitectura y la estructura del sueño (sueño fragmentado, disminución de las fases profundas del sueño No Rem, entre otras).[36]

Estudios de electroencefalografía (EEG) han demostrado que pacientes con fibromialgia, presentan intrusiones en el sueño de onda lenta[37] y que las circunstancias que interfieren con la etapa cuatro del sueño, tales como el dolor, la depresión, la deficiencia de serotonina, ciertos medicamentos o la ansiedad, pueden causar o empeorar el trastorno. De acuerdo con la hipótesis de la alteración del sueño, un acontecimiento como un traumatismo o una enfermedad causa trastornos del sueño de tal manera que inicie el dolor crónico que caracteriza a la fibromialgia. La hipótesis supone que la etapa cuatro del sueño es fundamental para la función del sistema nervioso mediado por la serotonina y el triptófano,[38] ya que es durante esta fase, que algunos procesos neuroquímicos en el cuerpo se "restablecen".[24] En particular, el dolor provoca la liberación del neuropéptido sustancia P en la médula espinal, que tiene un efecto amplificador del dolor y causando que los nervios próximos a aquellos que inician el estímulo se vuelvan más sensibles al dolor. La teoría entonces supone que la falta de sueño, por cualquier motivo, puede convertirse en una fuente de inicio de la enfermedad y sus síntomas.

Factores genéticos

Representación gráfica de la molécula catecol O-metiltransferasa, cuyo gen COMT está involucrado en la probable etiología de la fibromialgia.
Algunas hipótesis apuntan hacia una predisposición genética, pues la fibromialgia es 8 veces más frecuente entre miembros de la misma familia,[39] destacando especialmente las investigaciones sobre el gen COMT que codifica la enzima catecol O-metiltransferasa en la vía de las catecolaminas,[10] así como genes relacionados con la serotonina y la sustancia P. En muchos casos, los pacientes con fibromialgia presentan bajos niveles del metabolito de la serotonina, el ácido 5-hidroxindolacético (5-HIAA),[40] así como de triptófano (neurotransmisores encargados de la regulación del impulso nervioso) y elevados niveles de la sustancia P en el líquido cefalorraquídeo.[40] También se ha hallado un bajo nivel de flujo sanguíneo a nivel de la región del tálamo del cerebro, y anormalidades en la función de las citocinas. Sin embargo, estas no son variaciones presentes exclusivamente en fibromialgia, pues se han encontrado patrones similares en otras enfermedades, incluyendo el síndrome de fatiga crónica, el síndrome del intestino irritable y la misma depresión.[41]

Factores psiquiátricos
Muchos autores consideran a la fibromialgia y otras enfermedades reumatológicas, tales como el síndrome de fatiga crónica, como somatizaciones, es decir, pacientes que se quejan crónica y persistentemente de varios síntomas físicos que no tienen un origen físico identificable. En los últimos años, y después de diversos estudios, esta creencia se está desestimando.[3]

Tras la demostración por pruebas de neuroimagen de la integridad funcional de los núcleos y áreas cerebrales implicados en la depresión, ha quedado descartado que la fibromialgia sea una variante depresiva.[42]

La fibromialgia está asociada a patología psiquiátrica. Dicha asociación puede ser causal, tratarse de una comorbilidad o ser una consecuencia de la propia fibromialgia. Asimismo, influye negativamente en el curso de la enfermedad, retrasando la mejoría del paciente.[3]

La depresión y la ansiedad son patologías en cuya aparición influyen tanto causas internas como ambientales. Se ha descrito una mayor asociación de ambos trastornos con la fibromialgia. El mecanismo etiopatogénico de dicha asociación no está bien demostrado, pero se han barajado numerosas causas. Tanto la depresión como la ansiedad son patologías muy fuertemente unidas a cualquier tipo de enfermedad crónica y aparecen en un 30% de ellas. Casi un 70% de las personas que padecen dolor crónico presentan alteraciones psicológicas o psiquiátricas. Estas alteraciones psicopsiquiátricas provocan un estado de desánimo y el paciente entra en un círculo vicioso en el que los síntomas de la fibromialgia incrementan la sensación de desesperación, lo que deriva en un empeoramiento de las alteraciones psicopatológicas, e impide sobrellevar la fibromialgia.[3] La alta prevalencia de ansiedad y depresión en los pacientes con fibromialgia se considera más bien una consecuencia de la propia enfermedad.[42]

Existen varios estudios en los que se sugiere que la fibromialgia es consecuencia de los trastornos afectivos o de la depresión. Otros autores afirman que se trata de una cuestión de comorbilidad y que el estado de ánimo deprimido es una consecuencia de la fibromialgia, debido a la dificultad que entraña el dolor para realizar las actividades cotidianas, así como la anticipación al mismo evitando ciertas actitudes que pudieran desencadenar dolor; esto hace que el paciente se suma en un estado de ánimo deprimido, de la misma forma que ocurre con otras enfermedades crónicas incapacitantes.[3]

Un estudio realizado en 1992 establece tres hipótesis diferentes, describiendo la fibromialgia como una manifestación de la depresión, la depresión como una consecuencia de la fibromialgia y la existencia de anormalidades fisiopatológicas comunes a ambas patologías.[3]

Otra hipótesis sugerida determina que el trastorno psiquiátrico se debe a la indefensión que experimenta el paciente como consecuencia del desconocimiento de las causas de sus dolores, por lo que el desconcierto ante el futuro de su enfermedad le provoca un estado de ansiedad.[3]

Otros estudios formulan que la depresión y la ansiedad están independientemente relacionadas con la intensidad del dolor; que la existencia de comorbilidad psiquiátrica en la fibromialgia supone un empeoramiento funcional grave para los pacientes; o que la fibromialgia consiste en una activación del sistema inmunológico, mientras que la depresión es consecuencia de una supresión del mismo, lo que supondría un criterio de diagnóstico diferencial de ambas patologías.[3]

Un estudio centrado únicamente en la ansiedad, recogió que ésta está presente en todos los pacientes con dolor crónico y es mayor en los fibromiálgicos. Dicha relación se ve fuertemente beneficiada de los programas de reducción de ansiedad en pacientes con fibromialgia (círculo dolor-ansiedad-tensión-dolor).[3]

Tejidos periféricos
El Doctor John E. Sarno, propone que la fibromialgia es una forma severa de Síndrome de miositis tensional puesto que los pacientes presentan isquemias en las zonas afectadas por el dolor y se ha tratado exitosamente a cientos de pacientes de fibromialgia con la metodología de tratamiento del SMT.[43] A pesar del éxito de su tratamiento y las evidencias clínicas, su teoría no está aceptada de forma oficial.[44]

Factores ambientales
Existen descripciones de casos de fibromialgia en los que las manifestaciones clínicas coinciden con las de una infección viral, como el Epstein-Barr,[45] o bacteriana (por ejemplo, la enfermedad de Lyme) que conlleve a una reacción inmune aberrante.[46] Sin embargo, aún no se ha podido establecer una correlación bien definida entre los síntomas y alguno de estos problemas de salud.

En 2008, Isasi et al. inició un estudio para evaluar el efecto terapéutico de la dieta sin gluten en pacientes con fatiga crónica, fibromialgia y dolor músculo-esquelético crónico generalizado, en los cuales los tratamientos previos no tuvieron éxito. Se observó una clara mejoría en una proporción importante de ellos. En 2014, el objetivo de otro de sus estudios fue describir 20 pacientes seleccionados con fibromialgia sin enfermedad celíaca, que mejoraron cuando se les retiró el gluten de la dieta. Esta observación apoya la hipótesis de que la sensibilidad al gluten no celíaca puede ser una causa subyacente de la fibromialgia.[28]

Diversas hipótesis han propuesto que la fibromialgia puede producirse debido a otros factores ambientales.[47] [48] Se ha barajado una posible implicación de la hipersensibilidad al níquel como causa de la fibromialgia, del síndrome de fatiga crónica y de diversos síntomas, como trastornos gastrointestinales, dolor de cabeza e infecciones recurrentes en general. Sin embargo, los datos disponibles en la literatura médica no son concluyentes y los estudios carecen de evidencias claras

Tratamiento
Aunque todavía no existe una cura universalmente aceptada para la fibromialgia, hay tratamientos que han demostrado durante ensayos clínicos controlados ser eficaces en la reducción de los síntomas como la educación del paciente, el ejercicio, las terapias conductuales y el consumo de ciertos fármacos.[74]

La fibromialgia puede ser difícil de tratar y se suele tener mejores resultados si el tratamiento es manejado por médicos de varias disciplinas familiarizados con esta condición y su tratamiento, una aproximación denominada tratamiento multidisciplinario.[26] Algunas especialistas involucrados en el tratamiento de la fibromialgia incluyen médicos de cabecera, internistas generales, reumatólogos, fisioterapeuta, entre otros. Algunas ciudades de gran tamaño cuentan con clínicas para el dolor o una clínica especializada en reumatología donde se puede obtener tratamiento específico para la fibromialgia.

Se ha de tener en cuenta que mucha gente afectada por la fibromialgia ha estado parte de su vida yendo de un médico a otro sin saber qué le pasaba. La educación sanitaria, la información y la comunicación con otras personas afectadas son una forma importante de terapia. El personalizar el plan de tratamiento suele ser efectivo para que se adapte a las necesidades individuales de cada paciente. Algunos pacientes presentan síntomas leves y necesitan muy poco tratamiento una vez que comprenden el trastorno que padecen y lo que la empeora. Otras personas, sin embargo, necesitan un programa de cuidado completo, que incluirá medicamentos, ejercicio y entrenamiento acerca de las técnicas para el manejo del dolor.[53]

La estimulación magnética transcraneana reduce el dolor en pacientes con fibromialgia, con resultados comparables con las terapias farmacológicas.[75] [76]

Tratamiento farmacológico
En el tratamiento de la fibromialgia se incluyen fármacos de los siguientes tipos:[77]

Antidepresivos tricíclicos.
Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina.
Antidepreseivos inhibidores duales de la recaptación.
Inhibidores reversibles de la monoaminooxidasa.
Antiinflamatorios no esteroidales.
Antiepilépticos (o «reguladores del ánimo»).
Agonistas GABA.
Hipnóticos.
relajantes musculares.
Terapia hormonal.
Antidepresivos tricíclicos
Los antidepresivos tricíclicos, tales como la amitriptilina y la doxepina, se han usado extensamente para el tratamiento de la fibromialgia, y han demostrado tener resultados beneficiosos en la calidad del sueño, el bienestar general y en el nivel del dolor en un 25 a un 37% de los pacientes y en un grado de hasta cuatro veces mejor que comparado con placebo. No obstante, el dolor a la estimulación de los puntos sensibles no desaparece.[77] [78] [79]

Estos fármacos actúan elevando el nivel de serotonina, noradrenalina y dopamina en el cerebro. Los niveles bajos de serotonina no están vinculados únicamente con la depresión clínica, sino también con los trastornos del sueño asociados con la fibromialgia. En dosis menores a 50 mg al día, la amitriptilina mejora los síntomas de las personas con fibromialgia.[77] [78]

Otras acciones de los antidepresivos tricíclicos son anticolinérgicos, antihistamínicos, y bloqueadores alfa adrenérgicos, originan efectos secundarios tales como somnolencia diurna, estreñimiento, cefaleas, sequedad de la boca y aumento del apetito lo que, a su vez, puede generar trastornos nutricionales. Estos efectos secundarios raramente son graves, pero pueden resultar molestos.[77] [79]

Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina
Se han utilizado fluoxetina, citalopram, sertralina y paroxetina.[77] La fluoxetina en dosis relativamente altas mejora el dolor general, los síntomas depresivos y la fatiga. El citalopram no ha demostrado resultados positivos. La sertralina ha demostrado mejorías someras. En resumen, esta familia de medicamentos ha demostrado poca efectividad en el tratamiento de la fibromialgia.[78]

No obstante lo anterior, la combinación de antidepresivos tricíclicos con inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina, aumenta los beneficios de cada fármaco, logrando una mejor respuesta que cada uno por sí sólo.[78]

Antidepresivos inhibidores duales de la recaptación
La venlafaxina, el milnacipram y la duloxetina son fármacos de esta familia utilizados en el tratamiento de la fibromialgia.[77]

Inhibidores reversibles de la monoaminooxidasa
La moclobemida y el pirlindol son fármacos de esta familia usados en el tratamiento de la fibromialgia.[77]

Antiinflamatorios no esteroidales
Los medicamentos antiinflamatorios que se utilizan para tratar muchas afecciones reumáticas no son útiles para las personas con fibromialgia, ya que una característica de la misma es que no existen patologías en los músculos pese a sentir dolor el paciente. Sin embargo, se ha reportado que dosis moderadas de fármacos antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) o de analgésicos pueden aliviar parte del dolor aunque no se ha evaluado la extensión del efecto placebo en estos casos, probablemente importante al tratarse de pacientes con una larga trayectoria de contactos con el sistema de salud.

Una subcategoría de los AINEs, principalmente los selectivos en la inhibición de la COX-2, también puede proporcionar alivio del dolor, causando menos efectos secundarios sobre el estómago e intestino que los AINEs tradicionales.

Antiepilépticos
Recientemente se han realizado estudios para la utilización con éxito de anticonvulsivos o antiepilépticos; la pregabalina[80] y la gabapentina se emplean con éxito en el tratamiento del dolor agudo en enfermedades neurológicas como el síndrome de Guillain-Barré, las polineuropatías periféricas y la esclerosis múltiple, así como la fibromialgia. Recientemente se ha publicado una revisión de la Colaboración Cochrane que concluye que la gabapentina reduce el dolor en un tercio de los pacientes con dolor neuropático.[81] Estos medicamentos no provocan efectos secundarios adversos sobre el sistema digestivo (estómago, intestino e hígado). Su principal efecto secundario es el aumento de peso, que a su vez favorece una mayor fatiga y dolores en ciertos puntos como rodillas, tobillos, espalda, etc.

Terapia hormonal
Recientemente se han iniciado ensayos clínicos usando la Terapia hormonal sustitutiva (estrógenos en parche) en el tratamiento de la fibromialgia (ante la hipótesis de que un descenso de los niveles plasmáticos de estrógenos puede condicionar un descenso del umbral del dolor), con pobres resultados por ahora.[82]

Tratamientos no farmacológicos
Es recomendable intentar evitar determinadas terapias que no han sido sometidas a estudios relevantes, ni evaluadas mediante criterios independientes y que con frecuencia son presentadas mediante técnicas de publicidad engañosa.[83]

Algunas de las opciones son masajes, ejercicios acuáticos y terapia ocupacional, etc. Así también, suplementos alimenticios que aporten nutrientes celulares y liberen radicales libres del organismo pueden ayudar en gran manera con los dolores y combatir la enfermedad. Un suplemento alimenticio muy utilizado es el magnesio. Además, existen estudios recientes que apuntan que algunas terapias alternativas, como el yoga, pueden aliviar el dolor causado por la fibromialgia

Síndrome de Marfan

Este síndrome lleva el nombre de su descubridor, Antoine Marfan, quien en 1896 apreció en una niña de 5 años cuyos dedos, brazos y piernas eran extraordinariamente largos y delgados, y que también presentaba otras alteraciones en su esqueleto.

En 1896 Marfan, presentó el caso de una niña de 5 años, Gabrielle P., a la Société Médicale des Hôpitaux de París. Marfan llamó la atención en los miembros desproporcionadamente largos unidos a delgadez ósea. La madre de la niña había notado las anormalidades de su hija al nacer. Los dedos de pies y manos eran excepcionalmente largos y delgados. Marfan usó el término "dedos de araña" (aracnodactilia) y de dolicostenomelia (miembros largos), para referirse a la enfermedad. La niña empeoró de sus alteraciones óseas y hoy se cree que murió de tuberculosis.

Patogenia
Se trata de una enfermedad hereditaria autosómica dominante, esto significa que dicha enfermedad tiene la misma probabilidad de aparecer en un sexo que en otro y ser éstos capaces de transmitirlo a la descendencia. Siempre que haya un individuo afectado, significará que ha recibido al menos un alelo dominante de uno de sus padres. Puede ocurrir también que, a pesar de que los padres no sean portadores, el nuevo individuo sí padezca la enfermedad, debido a una nueva mutación o por un fenómeno de penetrancia reducida.

El síndrome Marfan se asocia al gen FBN1 del cromosoma 15. El FBN1 codifica una proteína llamada fibrilina, que es esencial para la formación de fibras elásticas del tejido conectivo. Además, las microfibrillas poseen un almacén de factores de crecimiento que son liberados en momentos específicos con el fin de controlar el crecimiento y reparar los tejidos y órganos del cuerpo. Una mutación en el gen FBN1 puede reducir la cantidad de funciones de la proteína fibrilina. Como consecuencia de estas mutaciones la elasticidad en algunos tejidos se reduce provocando un enorme crecimiento e inestabilidad en los tejidos.

Esta enfermedad es causada por un defecto (mutación) en el gen que determina la estructura de la fibrilina, ésta es la responsable del ensamblaje de las redes de microfibrillas que, junto con la elastina, forman parte de la matriz extracelular de los tejidos, es una proteína que constituye una parte importante del tejido conectivo. Una alteración en esta proteína provocará una destrucción del ensamblaje de las microfibrillas normales y la producción de fibras elásticas anormales. Se piensa que la fibrilina normal actuaría inhibiendo la formación de huesos largos y que las fibras elásticas serían las responsables, mediante su tensión, de controlar dicho crecimiento, por tanto, al existir alteraciones en estas estructuras, se produciría un aumento exagerado de los huesos.

Se nace con el síndrome de Marfan, aunque puede ser que no se diagnostique hasta más tarde. Aun cuando todas las personas con el síndrome de Marfan tienen un defecto en el mismo gen, la mutación es diferente en cada familia; no todas las personas experimentan las mismas manifestaciones clínicas o con la misma severidad. Esto se conoce como expresión variable, lo que implica que el gen defectuoso se manifiesta de manera diferente en las personas afectadas. Los científicos aún no logran entender por qué ocurre esta expresión variable en las personas con Marfan.

Esta variabilidad es llamada "heterogeneidad alélica", y es la responsable de que un mismo gen produzca diferentes mutaciones, y por tanto, variaciones en las manifestaciones clínicas, o incluso dan lugar a cuadros clínicos diferentes.

Herencia
El gen defectuoso puede ser heredado; los hijos de una persona que tiene el síndrome de Marfan tienen un 50% de probabilidades de heredar la enfermedad. En ocasiones, se produce un nuevo gen defectuoso durante la formación del espermatozoide u óvulo (mutación), pero dos padres que no están afectados tienen una probabilidad de uno entre 10.000 de tener un niño o niña con síndrome de Marfan. Se estima que el 25% de los casos de Marfan se deben a una mutación espontánea al momento de la concepción.

El Instituto Bernabéu en España logró en febrero de 2006 el primer nacimiento mundial de un niño libre de padecer síndrome de Marfan aplicando MDA (Multiple Displacement Amplification).[1] El desarrollo y puesta en marcha de esta técnica permite solventar una de las principales limitaciones que se plantean en el DGP (diagnóstico genético preimplantacional) de enfermedades monogénicas como es la cantidad de ADN disponible para realizar el diagnóstico.

Cuadro clínico

Desprendimiento del cristalino en el síndrome de Marfan
El diagnóstico se basa principalmente en los rasgos físicos. Existen 3 formas: Marfan neonatal, Marfan infantil y Marfan clásico.

Marfan neonatal: En la ecocardiografía prenatal se ha detectado cardiomegalia con insuficiencia tricuspídea severa. Cuando se produce el nacimiento se aprecian alteraciones esqueléticas, de piel y cardiovasculares. La muerte ocurre en horas o días a causa de insuficiencia cardíaca.
Marfan infantil: Lesiones cardiovasculares, predominando la dilatación aórtica. Se evidenció, además, que al completarse la maduración y el fenotipo esquelético, la mayor parte de los pacientes tenían compromiso cardiovascular. Como manifestaciones se aprecian retardo de la marcha y trastornos del aprendizaje.
Marfan clásico: es la forma más frecuente y se presenta en niños, adolescentes y adultos. El crecimiento esquelético sufre un crecimiento progresivo con la edad y parece estancarse al llegar a la adolescencia. Destaca el tamaño descontrolado de los huesos, aracnodactilia, escoliosis, hipermotilidad articular, paladar ojival, lesiones cardiovasculares con dilatación aórtica, lesiones oculares (desprendimiento de retina, desplazamiento del cristalino, cataratas).
Síntomas
Estructura corporal alta y delgada; extremidades largas y delgadas (dolicostenomelia); dedos largos, como de araña (aracnodactilia); tórax en embudo o tórax en quilla; escoliosis (curvatura en la columna vertebral); defectos de la vista; pie plano; cara estrecha y delgada; micrognatia (mandíbula pequeña); coloboma del iris; hipotonía.

Signos
Articulaciones flexibles; miopía (mala visión de lejos); dislocación del cristalino (ectopia lentis); córnea deformada (plana); desprendimiento de retina; dilatación de la raíz aórtica; regurgitación aórtica; aneurisma aórtico disecante; prolapso de la válvula mitral; otros aneurismas aórticos (torácico o abdominal); neumotórax (pulmón colapsado).

Diagnóstico
Evaluación cardiovascular que incluya imágenes diagnósticas que permitan evaluar diámetro de aorta torácica y funcionamiento de válvulas cardíacas, muy especialmente mitral y aórtica.
Evaluación oftalmológica en la que se descarte miopía, alteraciones de la córnea y dislocación del cristalino.
Evaluación genética: Prueba para las mutaciones de la fibrilina-1
Famosos con síndrome de Marfan
Aunque no es posible hacer un diagnóstico certero, por los síntomas y las descripciones de la época se cree que sufrieron este síndrome o, al menos, presentaban molestias y morfologías marfánicas, personajes tan destacados como María I de Escocia, Charles Maurice de Talleyrand, Joey Ramone, César Emmanuel Ramírez Baltazar (artista plástico mexicano), Rachmaninoff, Niccolò Paganini (de quien se dice que le medían las manos abiertas 45 cm cada una). También se sabe que este síndrome afectó o afecta en la actualidad a personajes actuales como Flo Hyman, Ronalda Pierce, Jonathan Larson, Robert Johnson, Isaiah Austin,[2] Vincent Schiavelli, Jabe Babe, Javier Botet, Bradford Cox, Rober Madera, Austin Carlile de Of Mice & Men, John Tavener y se ha sugerido que Osama bin Laden padeció esta patología [cita requerida].

Algunas figuras que habitualmente se asocian al síndrome de Marfan están en duda, como Michael Phelps quien ha negado en varias ocasiones este padecimiento, Abraham Lincoln, del que ahora se piensa que su enfermedad realmente pudiera ser neoplasia endocrina múltiple 2B.[3] o el faraón Akenatón a quien se atribuye erróneamente rasgos propios de Marfan a través de sus representaciones artísticas

QUE ES LA HIPERTENSION ARTERIAL SITEMICA

La presión arterial es una medición de la fuerza ejercida contra las paredes de las arterias, a medida que el corazón bombea sangre a través del cuerpo. Hipertensión es otro término empleado para describir la presión arterial alta.

Las lecturas de la presión arterial generalmente se dan como dos números. El número superior se denomina presión arterial sistólica y el número inferior, presión arterial diastólica. Por ejemplo, 120 sobre 80 (escrito como 120/80 mmHg).

Uno de estos números o ambos pueden estar demasiado altos.

·        Una presión arterial normal es cuando la presión arterial es menor a 120/80 mmHg la mayoría de las veces.

·        Una presión arterial alta (hipertensión) es cuando la presión arterial es de 140/90 mmHg o mayor la mayoría de las veces.

·        Si los valores de su presión arterial son de 120/80 o más, pero por debajo de 140/90, esto se denomina prehipertensión.

·        Si tiene problemas cardíacos o renales, o si tuvo un accidente cerebrovascular, es posible que el médico le recomiende que su presión arterial esté incluso más baja que la de las personas que no padecen estas afecciones.

Muchos factores pueden afectar la presión arterial, entre ellos:

·        La cantidad de agua y de sal que usted tiene en el cuerpo.

·        El estado de los riñones, el sistema nervioso o los vasos sanguíneos.

·        Sus niveles hormonales.

A usted muy probablemente le digan que su presión arterial está demasiado alta a medida que vaya envejeciendo. Esto se debe a que los vasos sanguíneos se vuelven más rígidos con la edad. Cuando esto sucede, la presión arterial se eleva. La hipertensión arterial aumenta la probabilidad de sufrir un accidente cerebrovascular, un ataque cardíaco, insuficiencia cardíaca, enfermedad renal o muerte prematura.

Usted tiene un riesgo más alto de sufrir hipertensión arterial si:

·        Es afroamericano.

·        Es obeso.

·        Con frecuencia está estresado o ansioso.

·        Toma demasiado alcohol (más de un trago al día para las mujeres y más de dos para los hombres).

·        Consume demasiada sal.

·        Tiene un antecedente familiar de hipertensión arterial.

·        Tiene diabetes.

·        Fuma.

La mayoría de las veces no se identifica ninguna causa de presión arterial alta, lo cual se denomina hipertensión esencial.

La hipertensión causada por otra afección o por un medicamento que esté tomando se denomina hipertensión secundaria y puede deberse a:

·        Enfermedad renal crónica.

·        Trastornos de las glándulas suprarrenales (como feocromocitoma o síndrome de Cushing).

·        Hiperparatiroidismo.

·        Embarazo o preeclampsia.

·        Medicamentos como las píldoras anticonceptivas, pastillas para adelgazar y algunos medicamentos para el resfriado y para la migraña.

·        Estrechamiento de la arteria que irriga sangre al riñón (estenosis de la arteria renal).

Síntomas

La mayor parte del tiempo, no hay síntomas. En la mayoría de los pacientes, la hipertensión arterial se detecta cuando van al médico o se la hacen medir en otra parte.

Debido a que no hay ningún síntoma, las personas pueden sufrir cardiopatía y problemas renales sin saber que tienen hipertensión arterial.

La hipertensión maligna es una forma peligrosa de presión arterial muy alta. Los síntomas abarcan:

·        Dolor de cabeza fuerte

·        Náuseas o vómitos

·        Confusión 

·        Cambios en la visión  

·        Sangrado nasal

Pruebas y exámenes

El médico medirá la presión arterial muchas veces antes de diagnosticarle hipertensión arterial. Es normal que su presión arterial sea distinta según la hora del día.

·        Todos los adultos deben hacerse revisar la presión arterial cada 1 o 2 años si ésta fue menor de 120/80 mmHg en la lectura más reciente.

·        Si tiene presión arterial alta, diabetes, cardiopatía, problemas renales o algunas otras afecciones, hágase revisar la presión arterial con mayor frecuencia, por lo menos una vez al año.

Las lecturas de la presión arterial que usted se toma en su casa pueden ser una mejor medida de su presión arterial habitual que las que se toman en el consultorio médico.

·        Cerciórese de conseguir un tensiómetro casero de buen ajuste y de buena calidad. Debe tener el manguito del tamaño apropiado y un lector digital.

·        Practique con el médico o con el personal de enfermería para verificar que esté tomando su presión arterial correctamente. 

·        Lleve el tensiómetro casero a sus citas médicas para que el médico pueda verificar si está funcionando correctamente.

El médico llevará a cabo un examen físico para buscar signos de cardiopatía, daño en los ojos y otros cambios en el cuerpo.

También se pueden hacer exámenes para buscar:

·        Niveles altos de colesterol.

·        Cardiopatía, mediante exámenes como ecocardiografía o electrocardiografía.

·        Nefropatía, mediante exámenes como pruebas metabólicas básicas y análisis de orina o ecografía de los riñones.

Tratamiento

El objetivo del tratamiento es reducir la presión arterial, de tal manera que tenga un menor riesgo de complicaciones. Usted y su médico deben establecer una meta de presión arterial.

Si usted tiene prehipertensión, el médico le recomendará cambios en el estilo de vida para bajar la presión arterial a un rango normal. Rara vez se utilizan medicamentos para la prehipertensión.

Usted puede tomar muchas medidas para ayudar a controlar su presión arterial en casa, como:

·        Consumir una alimentación cardiosaludable, que incluya potasio y fibra.

·        Tomar mucha agua.

·        Hacer ejercicio con regularidad, al menos 30 minutos de ejercicio aeróbico por día.

·        Si fuma, dejar de hacerlo.

·        Reducir la cantidad de alcohol que toma a 1 trago al día para las mujeres y 2 para los hombres.

·        Reducir la cantidad de sodio (sal) que consume; procure consumir menos de 1,500 mg por día.

·        Reducir el estrés. Trate de evitar factores que le causen estrés y pruebe con meditación o yoga para desestresarse.

·        Mantener un peso corporal saludable